拜新同和瑞泰对原性高血压患者纤溶活性影响地对比研究.pdf

公认。认为原发性高血压患者纤溶活性降低主要是由于体内PAI 一1水平增高所致，而不是由于t一PA活性下降。高血压病患者 纤溶异常的机制目前尚不清楚。血浆纤溶系统是机体防止血管内 血栓形成的重要保护途径，纤溶系统受损通过促使损伤部位纤维 蛋白沉积和血栓形成加速动脉硬化及血管重塑过程。而纤维蛋白 原可刺激血管平滑肌细胞增生并与LDL特别是脂蛋白(a)[LP (a)]结合而促进动脉硬化斑块的形成和发展。越来越多的流行 病学资料表明，纤维蛋白原也是冠心病的独立危险因素，可增加包 括高血压病在内的其它冠心病危险因素。现在对高血压病的治疗 目标已不局限于单纯使血压下降，而实现血管保护已成为高血压 病二级预防的主要目标。纤溶活性和动脉硬化和血管重塑有关， 因此对高血压病患者纤溶活性的改善在高血压病二级预防用药中 占有不容忽视的地位。 研究发现高血压病患者PAI-1升高与肾素一血管紧张素系 统的激活有关。目前大量临床和实验资料证实肾素一血管紧张素 系统在纤溶平衡的调节中起着关键性作用，但机制不清。 研究表明，一些降压药物可改善高血压病患者纤溶活性。目 前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对纤溶系统的影响方面的研 究较多，钙离子拮抗剂对纤溶系统作用方面资料仍较少，且有争 议。目前，多数研究表明ACEI制剂可使PAI一1活性降低。本研 究发现雷米普利可使PAI活性降低，和Vaughan等报道相一致，可 能通过抑制血管紧张素I向血管紧张素n转化，减少血管紧张素 .对血管细胞的刺激，从而使PAI合成减少。有研究报道ACEI可 通过其调节缓激肤作用增高t一PA含量，但ACEI制剂对t一PA 作用争议较大。本研究未发现雷米普利使高血压病患者t一以活 性发生改变，这和Sakata等人研究相一致。 钙离子拮抗剂对纤溶活性的影响较少，未达成一致。本研究 发现硝苯地平控释片对t一PA和PAI括性无显著影响。这和Ah- aneku等研究相一致。 本研究发现高血压病患者纤维蛋白原水平与正常人相比无显 著统计学差异，这和陈红等研究相一致。关于高血压病患者血浆 纤维蛋白原的水平各家报道不一，但多数学者倾向于无合并症的 高血压病人其纤维蛋白原水平与正常人无异。另外，本研究发现 经雷米普利治疗8周后，血中胆固醇含量显著降低。这可能与饮 食控制有关，而不考虑为ACEI类药物对血脂的干扰作用。 考虑到降压药物对纤溶系统的不同影响，在高血压病患者有 血栓栓塞危险时应选择更为有效和对纤溶活性有帮助的降压药 物。目前，降压药物对纤溶系统影响的研究还属于初步阶段，还有 待深人探讨。少 结 论 1.原发性高血压患者存在纤溶活性低下，表现为体内PAI活 性增加。 2.长效ACEI制剂雷米普利在有效降压的同时，可改善原发 性高血压患者受损的纤溶活性，使增高的PAI活性下降，对t一PA 活性无显著影响。 3.长效钙离子拮抗剂硝苯地平控释片可有效降低收缩压和 一一~碑户一产一一 一 一 舒张压，但对原发性高血压患者受损的纤溶系统无影响。 4.雷米普利和硝苯 控释片对纤维蛋白原 响。 关键词:原发性高 织型纤溶酶原激活 溶酶原激 一~一一、、~~ .一 一分~-一 - 活剂抑制剂一1 GITson pme impairedfibrinolysisonessentialhypertension ABSTRACT Hypertensionisamajorriskfactorforcoronaryarterydisease. However,loweringelevatedbloodpressurehasbeenshowedtohave l