心肌梗死与心肌缺血.pptVIP

第四节 心肌梗死与心肌缺血 心脏供血 一、心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction） 在冠状动脉硬化的基础上，出现冠状动脉的突然阻塞（血栓形成或持久痉挛），导致依靠远支冠状动脉共给血液的心肌因持久而严重的缺血而受损,以致于坏死。 缺血心电图的经典实验 缺血心电图的经典实验 缺血心电图的经典实验 缺血心电图的经典实验 缺血心电图的经典实验 缺血心电图的经典实验 （二）、基本图形产生机制 当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生ST—T心电向量的改变。 若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。 如供血不足发生在心肌的外膜面下层，则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。 2、损伤型ST段移位 缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。 内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。 （1）“损伤电流说” （2）除极受阻学说 3、坏死型Q波改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。 在体表心电图上，可同时记录到上述三种类型的混合型图形，即异常Q波，S-T段抬高呈单向曲线及T波倒置，即急性心肌梗死的基本图形。 （三）、心电图演变及分期 演变规律 2.分期 心肌梗塞不同时期的演变 （四）、定位诊断 　心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。 “+”代表有特征行改变 “±”代表可能有特征行改变 “*”表示有对应性改变，即R波增高，T 波高耸 二、心肌缺血 心肌缺血（myocardial ischemia）原因有很多，绝大多数有冠状动脉粥样硬化引起，也可因冠状动脉痉挛所致。 心肌缺血在临床上表现为心绞痛和无症状性慢性冠状动脉供血不足。 心肌缺血 心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于 其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 所以： 在心肌缺血心电图判断时 一定要结合临床，强调动态改变 （一）、心绞痛 心绞痛为心肌暂时性缺血所引起的突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，常牵涉到左上肢，可持续数分钟。 心绞痛的发作间歇期的心电图，在原先无心肌梗死的患者中大多数在正常范围内，部分可有轻度ST-T改变。 心绞痛发作时，可以出现明显的、并有相当特征性的心电图改变。 根据心绞痛的临床和心电图特点可分为： 典型心绞痛 往往代表轻度的、弥散性的心肌供血不足 变异心绞痛 多代表较严重的而局限于某一片心肌的缺血 典型心绞痛 变异心绞痛 （二）慢性冠状动脉供血不足 在静息状态下的心电图约有2/3呈现ST-T异常改变： ST段压低 T波改变 1. ST段压低 ST段下移 T波改变 T波异常 慢性冠脉供血不足引起的心肌缺血　　当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生ST－T改变 心电图运动负荷实验 平板运动实验 踏车运动实验 * * 右冠状动脉 左冠状动脉 前室间支 旋支 后室间支 右冠状动脉发出的分支沿途分布于右心房、右心室、室间隔的后1/3及左心室后壁。如右冠状动脉发生阻塞，常引起下壁心肌梗死。 前室间支的分支分别分布于左室前壁、右室前壁一小部分以及室间隔前2/3和心尖部。如前室间支发生阻塞，可以发生左室前壁和室间隔前部心肌梗死。 旋支在行程中分支分布于左心房、左心室侧壁、左心室前后壁的一部分。如旋支发生阻塞，常引起左心室侧壁或后壁心肌梗死。 A、缺血（myocardial ischemia）方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟―松钳心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）；QRS波群不受影响 特点：损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时的超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响 B、损伤（Injury）方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳心电图：T波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线松钳后：ST段恢复，T波恢复 特点：1、复极影响扩大2、损伤严重，细胞水中变形，仍为可逆性3、除极不受影响 C、坏死（necrosis） infarction方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后出现Q波，松钳心电图：T波