当今银屑病的防治策略,绿色.pptVIP

银屑病的发生、发展与基因、环境密切相关，国外发病率2%～3% 银屑病的分子遗传学研究 符合变基因或多因子遗传 a 118例红皮病性、脓疱性银屑病 50岁病例占35.2% 合并糖尿病、脂肪肝高血压、冠心病 10年132例银屑病患者 治疗费用越高 病情复发越严重 建立良好的生活方式 是防治银屑病代谢综合征的关健 慢病管理 早期诊断 寻找诱因 安全 有效 长期 防治 窄谱紫外线的治疗优势 有效 296，300，304，308，311，313nm 高能量 波谱单一，能量集中 低红斑效应 红斑效应波段在290-305之间 未报告有明显致癌作用 水 pH 皮指分泌 特征 屏障功能 干性 10% 6.5 少 干 弱 中性 10～20% 4.5～6.5 适中 少脂 正常 油质 近20% 4.5 旺盛 油亮 正常 敏感 反应↑ 弱 　皮肤类型与屏障功能　 咪唑斯汀治疗银屑病的随机双盲安慰剂对照研究 表1 皿治林和安慰剂治疗前后PASI变化情况分析 组别 D0 D28 d(差值) 对照组 16.65±15.04 14.86±14.72c 1.78±3.48 治疗组 16.53±13.00 10.31±8.36b 6.22±9.66a aP0.01 VS 对照组，bP0.01 VS D0，cP0.05 VS D0 咪唑斯汀治疗银屑病的随机双盲安慰剂对照研究 表2 皿治林和安慰剂治疗前后瘙痒程度变化情况分析 组别 D0 D28 d(差值) 对照组 37.33±25.69 37.00±28.12 c 0.33±10.42 治疗组 49.83±26.31 25.43±25.59 b 24.40±23.17 a aP0.01 VS 对照组，bP0.01 VS D0，cP0.05 VS D0 咪唑斯汀治疗银屑病的可能机制 抑制5-脂氧合酶，阻断AA代谢成为LTB4 抑制TNFα、PAF等细胞因子和ICAM-1 等粘附分子的表达 抑制P物质诱导的炎症介质的释放 减轻UVA/UVB诱导的LTB4合成和皮肤红斑反应 拮抗组胺等瘙痒介质，改善症状 咪唑斯汀治疗银屑病存在的问题和研究方向 有效性需要更大规模的临床试验证实 安全有效的剂量和疗程 发挥作用的确切机制 可能存在的不良反应 甘草—百药之首 去与秦人采, 来扶楚客衰. 药中称国老, 我懒岂能医? -----[司马君实遗甘草杖] 诗 梅尧臣(宋) “调和众药有功, 故有国老之称”; “十方九草”, “无草不成方” 美能的类固醇样作用机制 复方甘草甜素通过对肾上腺皮质激素多种代谢酶的抑制而发挥类固醇样作用 抑制肝脏内Δ4-5β还原酶 抑制11β-HSD(11-类固醇脱氢酶) 抑制20-HSD（20-羟基甾醇脱氢酶） 卤米松超强效作用安全性高,具有理想的疗效/安全比 抗炎效力 副作用 强 弱 强 弱 卤米松 某些副作用较大的皮质类固醇 某些抗炎效力较弱的皮质类固醇 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 放映结束 感谢各位批评指导！ 让我们共同进步 * 匹美莫司 和它克莫司的分子结构：一个羟基被氯原子取代，一个乙基被甲基所取代 * PASI90：治疗前后改善程度90% PASI75:治疗前后改善程度75% PASI50:治疗前后改善程度50% * * 综上所述，卤米松比现有的激素效价有所增强，但副作用并没有相应增加，有着理想的疗效/安全比。 理想的疗效/安全比主要带来的利益是:疗效方面足以对付顽固症状,安全性高,必要时允许长期使用、可用于儿童、必要时可封包，允许用于敏感部位 日光 化学　生物　免疫　精神 年龄…… ↓ 屏障功能缺陷 ↓ 皮肤干燥瘙痒 ↓ 抓伤 　　皮 损 　　“正常”皮肤 屏障缺陷 皮肤 粘膜 螨 哮喘 特应性皮炎 保湿因子 屏障重建 阻断恶性循环 症状改善 保 湿 保护 修复 疗效 长治久安 光疗的作用机制 清除T细胞，促进T细胞凋亡 抑制T细胞相关细胞因子的分泌 抑制抗原提呈细胞的功能 窄谱紫外线的基本特性 窄谱紫外线对局部淋巴细胞凋亡的影响 T