多器官功能障碍综-演讲.pptVIP

* * 正常机体肠道内栖居有大量细菌, 种类至少在 400 种以上, 其中绝大部分是厌氧菌,数量超过需氧菌( 包括兼性菌) 的 1000 倍。正常情况下, 正常菌群之间保持着相当稳定的比例关系, 它们与肠道黏膜结合, 或黏附或嵌合, 形成有一定规律的膜菌群, 与宿主的微空间结构形成一个既相互依赖又相互作用的微生态系统。 临床上抗生素的长期、大量和广谱应用最常引起肠道菌群紊乱。除引起耐药菌株产生外, 滥用抗生素还可因破坏厌氧菌群而使肠道菌群定植抗力降低, 导致微生态失调。促使细菌易位, 乃致引发菌血症、内毒素血症等。 结构和功能完整的肠黏膜上皮及细胞间的紧密联接构成机械屏障。肠黏膜上皮细胞不断更新以保持黏膜屏障的完整性。相邻上皮细胞间隙的紧密联接,起着封闭细胞间隙的作用,可防止肠腔内有毒物质自由通过细胞间隙,从肠腔内渗漏到周围组织中。禁食或药物反应等导致肠道营养不良,肠黏膜受损而萎缩,肠黏膜上皮细胞间不能保持紧密连接,机械防御能力下降。在严重感染、应激、创伤和休克等状态下,交感神经兴奋,血管活性物质释放增加,进而导致肠道血管收缩,肠道血流减少。 肠道经常接触抗原性物质, 如微生物抗原、食物抗原等, 但肠道屏障能有效阻止这些抗原的穿透, 其中最重要的就是免疫屏障。肠道免疫防御系统主要由存在于肠壁中的肠道相关淋巴组织（ GALT ） 及其分泌的 IgA、IgM、IgE 等构成, IgA绝大多数是以分泌型IgA(sIgA）形式存在的。 由消化道分泌的胃酸、溶菌酶、黏多糖和蛋白分解酶以及胆汁等具有一定的杀菌和溶菌作用, 由此构成了消化道化学屏障。禁食等使胃肠道处于无负荷状态，胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖等分泌减少, 消化液的化学杀菌能力减弱；导致肠内微生物群增加, 削弱肠道化学屏障功能。 * 早期的诊断标准着眼于器官功能障碍的终末阶段,即器官功能衰竭阶段。这些标准所选的受累器官、判断各器官功能状况的指标不尽相同,但都有一共同点,即诊断一经确立,各器官功能已经处于衰竭阶段,不利于治疗。 MODS 失控的全身炎 症反应 肠屏障功能障碍及细菌移位 其 它 发病机制 缺血和再灌注损伤学说 持续高代谢状态和氧代谢障碍 基因诱导假说 ……  二、MODS的分期与临床诊断 MODS是危重病 患者的主要致死原因 ICU患者 54%并发MODS 20世纪90年代 47.5% 2002-2005年 MODS 死亡率 55.9% 1个器官：15%一30% 2个器官：45%一55% 3个器官： 80% 4个以上器官：很少存活 30-100% 第一期　初 期 第二期　进展期 第三期　终末期 MODS 的临床分期 呼吸性酸中毒 血容量的需求增加 肾小管功能的恶化，发生少尿 轻度的肝功能损害、肠扩张 应激性高血糖 意识模糊、伴白细胞变化的轻度血小板减少 第一期　初 期 第二期　进 展 期 肺间质水肿，氧耗增加：呼吸急促、缺氧 循环高动力学状态：需要依赖小剂量的多巴胺使血流动力学达到稳定状态 氮质血症： 其它：高胆红素血症、低蛋白血症、病人嗜唾，普遍存在全身性轻度浮肿。 第三期　终 末 期（MOF） 全身明显浮肿，与体液控制相矛盾的不稳定休克； 低氧血症和感染：ARDS 肾功能进行性恶化 消化系统衰竭：肠梗阻、应激性溃疡出血和DIC 反复院内感染 代谢反应异常：高血糖、蛋白分解代谢增高致尿素氮增高。 目前MODS诊断标准不统一 欧洲危重病学会制定的SOFA评分 加拿大Marshall MODS评分 国内使用的是1995年通过的 评分标准 诊断标准中应当包括哪些脏器,各个脏器功能障碍的判定指标及其病情严重程度等级分值的划分。 SIRS的有效的生化指标、评分系统等。 早期诊断标准意见不一致,主要的分歧在于: 大样本多中心临床研究的深入开展,新的更为合理的MODS诊断标准会不断出现。 三、MODS的防治 缺乏特效的治疗措施 预防是降低其病死率的最重要途径 脏器功能障碍的预防 原发病的治疗: 防治策略的根本所在 预防及控制感染源，合理使用抗菌药 保护消化道 营养支持 加强监测与护理 脏器功能的支持治疗 呼吸功能支持 MODS中功能障碍发生率最高的器官 维持机体的正常通气和氧合功能 选择药物或机械方法 循环功能支持 维持重要脏器的血液供应。 用药物、生物制剂或机械及手术方法。 肾脏功能的支持 清除体内蓄积的有害代谢产物,维持机体水电解质和酸碱平衡等。 采取药物或血液净化治疗（CRRT） 肝功能支持 调整功能紊乱,清除体内异常代谢产物,维持内环境稳定。 人工肝、生物型人工肝和分子吸附再循环系统(MARS)的问世,给肝功能支持及替代技术带来了曙光。 胃肠道功能支持 保护胃肠黏膜,调