急性中毒各论.pptVIP

郑州大学一附院急救中心兰 超 有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES 理 化 特 性 有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。 分 类 一、剧毒类： 甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1065） 二、高毒类： 敌敌畏、氧化乐果 三、中度毒类：乐果、敌百虫 四、低毒类： 马拉硫磷 发病机制 抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑ ＋　　 有机磷 ↓ 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱及其受体 毒蕈碱受体（M受体） 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、 骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断 烟碱受体（N受体） 自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤 毒物的吸收和代谢 吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜 分布 肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑 磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自动恢复其活性。 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。 临床表现 毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加 烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷 迟发性神经病 少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。 Intermediate Syndrome 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征” 中间综合征 发病机制 与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 中毒程度分类 一、轻度中毒 主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。 二、中度中毒 中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。 三、重度中毒 出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力30% 诊断 接触史 呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低 治疗 迅速清除毒物 应用特效药物 对症支持 特效解毒药物的应用 胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等 抗胆碱药物 阿托品 胆碱酯酶复能剂 及早使用 首剂足量 重复使用 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 静脉缓慢注射 抗胆碱药 原则：尽早、足量、反复、维持 三阶段：快速阿托品阶段（12h） 维持阶段（12-72h） 恢复阶段（2-7d） 阿托品化 使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快 阿托品中毒 高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速（＞140次/分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷 有机磷农药中毒解毒药剂量表 （三）对症支持治疗 因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。 （三）对症支持治疗 1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。 2、纠正酸中毒及电解质紊乱 3、选用广谱抗生素，防止感染 4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理 5、防治重要脏器功能衰竭 一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO CO浓