急性肺动脉栓塞-嘟嘟.pptVIP

肺 动 脉 栓 塞 急内 都郭蕾 ?病理生理 尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下： 1 、血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻25~30%时肺动脉平均压即上升，血流受阻30~50%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻50~70%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。 肺栓塞后：①在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭②右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。 ③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。 2、 对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧。 血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱中毒。 以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。 （2）胸痛 70%（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后 。 （3）咯血 是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变 成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 急性肺栓塞常见体征为： 发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩 膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音， 肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈 静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音 ，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔 马律）。 6、肺动脉造影 是最直接、可靠方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为创伤性检查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故单纯作为诊断实际应用不多。 2周后,若病情稳定,可协助患者下床在床边活动。 2、早期正确给氧 给予鼻导管或面罩吸氧,还应根据缺氧程度、血气分析结果,及时调整给氧的流量、时间和方式。必要时行机械通气。 3、生命体征监测 监测呼吸频率和节律;监测体温、血压、血氧饱和度;还应密切关注心电图变化（窦性心动过速最常见） 4、镇静止痛　 肺栓塞患者多有胸痛表现,且疼痛常剧烈。护士应及时遵医嘱给予镇静止痛药物,如杜冷丁、吗啡等。但应注意药物副作用,尤其是呼吸抑制作用 5、加强对肺栓塞症状和体征的观察 肺栓塞的三联征为:呼吸困难、胸痛及咯血 评估肢体肿胀时测量位置的掌握。 一般采用皮尺测量双下肢的周径进行对比,大腿的测量位置在距髌骨上缘15 cm处,小腿的测量位置在距髌骨下缘10 cm处。应每日测量,做好标记并记录。一侧大腿或小腿周径较对侧大于1 cm即有意义。 【溶栓治疗的护理】 溶栓治疗前护理措施 提供安静舒适、利于抢救的病房。给予吸氧（3~6L∕min），严重缺氧患者，给予高流量吸氧（10L∕min），必要用机械通气。 心电监护，密切监测生命体征，氧饱和度，控制血压在