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急性喉头水肿的治疗 急性的喉头水肿一旦发生，可迅速恶化，引起致死性的气道梗阻。多数血管性水肿的患者表现出一定程度的唇及面部肿胀，若伴有声音嘶哑，舌及口咽部肿胀，常提示极有可能发生喉头水肿。对这类患者应考虑尽早的进行气管插管，选择清醒镇静状态插管，不使用肌肉松驰剂(Semielective tracheal intubation without paralytic agents)。若插管延迟，患者常在0.5-3小时内病情恶化，表现为进行性喘鸣，发声困难，喉头水肿，巨大的舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症。在这种情况下，气管插管及环甲膜穿刺已非常困难，试图进行气管插管将进一步的加重喉头水肿，并极易造成咽喉部的出血。患者因缺氧而变得极度躁动，对氧疗不配合。 试图进行气管插管前给予肌肉松驰剂具有致死性的危险，因这时声门狭窄，舌及咽喉部水肿，给予肌肉松驰剂造成医源性窒息。若插管不成功，面罩的加压给氧也将无效。此时唯一的选择就是紧急的气管切开。药物治疗方面可选择肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。 心脏骤停的救治 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。 气道，供氧及通气. 对心脏骤停的救治，仍应首先保持气道通畅，对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 循环支持. 循环支持常要求快速的补充液体及给予升压药以维持血压。肾上腺素可治疗血管扩张，低血压以及心脏骤停。 快速的扩充血容积. 过敏性休克时，因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积显著的不足， 常需在短时间内补充大量的液体，一般而言，应给予2-4 L的等张性的晶体液。 静脉给予大剂量的肾上腺素. 对已经发生的心脏骤停，应毫不迟凝的，迅速给予大剂量的肾上腺素。第一个3分钟内给予肾上腺素1-3 mg，第二个3 分钟内给予3-5 mg，并以4-10 μg/min的剂量静脉滴注维持。 阿托品及临时心脏起搏. 尤其是对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者，阿托品可对抗心脏的传导阻滞，并可用于顽固性支气管痉挛。 长时间的心肺复苏(CPR). 对过敏性休克所造成的心脏骤停给予较长时间的CPR 。这类患者常常比较年青，无明显的心脏及血管系统疾病。快速的纠正血管的扩张及低血容积状态亦需要较长时间。有效的CPR 能维持较充分的供氧。即使心脏骤停已经发生，给予积极有效的复苏，对过敏性休克的救治仍有可能成功。 谢 谢！ 曲靖市第一人民医院急诊科 符琛 过 敏 性 休 克 过敏性休克（Anaphylactic shock)是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，相比较于其他类型的休克，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，：肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变，即时的给予肾上腺素，以及快速的液体复苏是救治的基础，还应强调对呼吸系统的治疗，尤其是维持气道的通畅，充分供氧的处理。 过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。 过敏与过敏样反应有着不同的概念.过敏(Anaphylaxis)是指机 体再次暴露于致敏物，由IgE及IgG4介导的抗原抗体复合物， 部分由补体参与的反应过敏样反应(Anaphylactoid actions)没 有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞， 血循环的嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质， 引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。因此，这一概念对临 床救治而言并不重要。阿片类药物，放射显影剂，非激素类的 抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs.) 能引起过敏样反应。 表1. 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 984) 致敏因数 过敏发生率 年死亡人数 轻度 休克 青霉素 0.5%--1% 0.04% 400-800 蜂螫 0.5% 0.05% 〉100 显影剂 5% 0.1% 250-1000 [临床研究]如表1所示，临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。 值得注意的是碘显影剂的轻度过敏率高达5%，0.1%的患者