清华大学附属教育集团氨中毒在肝性脑病发病中的作用.docVIP

清华大学附属教育集团氨中毒在肝性脑病发病中的作用.doc

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氨中毒在肝性脑病发病中的作用 (浙江中医药大学 针(1)班5组) 【摘要】:目的:对实验动物输入氯化氨,观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间,以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用;了解降低肠道pH值及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。方法:结扎肝右中央叶、左中央叶和左外侧叶的根部,找出十二指肠,剪小口插入导管,向其中输入复方氯化钠溶液,直到出现抽搐再输入复方谷氨酸钠溶液和乳酸。结果:注射55ml复方氯化铵后,家兔开始剧烈抽搐,注射40ml复方谷氨酸钠和9ml乳酸后,家兔开始不抽搐, 恢复正常。结论:过多氯化铵可使家兔血中血氨浓度增高,出现抽搐现象,而谷氨酸钠可降低血液中血氨浓度,使家兔停止抽搐。 【关键词】:抽搐;氯化钠;谷氨酸钠 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是继发于严重肝病所引起的一系列神经精神综合征,其临床症状重,病死率高。肝性脑病的发病机制复杂,其中氨中毒学说比较受到重视。正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征[1]。本实验采用家兔肝大部分结扎术,复制急性肝功能不全的动物模型,造成肝解毒功能急剧降低,在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起家兔血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,再注射谷氨酸钠和乳酸进行抢救。 【实验材料】: 实验对象:家兔 实验器械:体重秤、手术刀、手术剪、止血钳、粗棉线、注射器、兔台、导管 实验试剂:乌拉坦,25g/L复方氯化铵溶液,25g/L复方谷氨酸钠溶液,10g/L乳酸溶液 【实验方法】: 麻醉 家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射9ml乌拉坦。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶上翻,钝性分离肝胃韧带,使肝叶完全游离,辨明肝脏各叶。用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎,以阻??肝血流。找出十二指肠,切一小口,插入导尿管向下推进约4-5cm,切口荷包缝合固定导管,组织钳关闭腹壁切口。 观察并记录兔一般情况、呼吸(频率、幅度),角膜反射、对刺激的反应等指标。然后每隔5分钟向十二指肠插管内灌注25g/L复方氯化铵溶液10ml,注射30ml后,每个五分钟注射5ml,动态观察各项指标,直至出现全身性痉挛、角弓反张为止,计算所用复方氯化铵溶液的总量及每公斤兔重的灌注量。 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注射25g/L的复方谷氨酸钠混合液,并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L乳酸进行治疗处理,观察症状有无缓解。 【实验结果】: 我组实验结果如下表: 实验动物开始全身性抽搐停止抽搐家兔注射55ml氯化铵后注射40ml谷氨酸钠和9ml乳酸后 由上表可知家兔在注射55ml氯化铵后开始全身心抽搐,注射40ml谷氨酸钠和9ml乳酸后停止抽搐。 【实验讨论】: 1、肝性脑病发病机制:病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。 2、注射复方谷氨酸钠后可降低血氨,家兔停止抽搐。其机制为谷氨酸钠可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酸钠,由尿排出,进而降低血氨。谷氨酸钠还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、肠道给予乳酸溶液可使肠道PH降低,中和血液中呈碱性的氨,并有效阻止氨继续通过血脑屏障进入脑内,减少氨的吸收[2]。 【实验结论】: 家兔出现氨中毒后,注射复方谷氨酸钠溶液可缓解。 【参考文献】 [1]机能学实验教程 陆源、林国华、杨午鸣主编 ???二版科学出版社 2010.6 P177-179 [2] 张清俊,刘雁勇,刘赫,左萍萍 氨在肝性脑病发病机制中的作用 中国康复理论与实践2010 年2 月第16 卷第2 期

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