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- 2019-06-30 发布于浙江
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缺血性心脏病药物治疗Drug Therapy of Ischemic Heart Disease 广州医学院 药理学教研室 Department of Pharmacology Guangzhou Medical College Ischemic Heart Disease Pathophysiology Pathophysiology Pathophysiology 冠脉痉挛因素:自主神经系统α1、M受体;PGI2/TXA2失衡;血管内损伤、分泌功能减弱;Mg2+、H+离子失平衡。 冠脉血栓因素:内皮损伤;血小板聚集;TXA2/PGI2失衡;白细胞的作用。 侧支循环因素:腺苷;缺氧;细胞增生。 Pathophysiology 机制:钙超载、氧自由基、白细胞。 防治研究:氧自由基清除剂:SOD,黄嘌呤氧化酶抑制剂;抗中性粒细胞制剂;腺苷;钙拮抗剂或钙通道阻滞剂;细胞保护剂或膜稳定剂。 Angina Pectoris 心绞痛发生的主要机制:心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。 决定心肌氧耗的主要因素:基本代谢、心室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。 心肌细胞摄取血液氧65-75%。 冠脉粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发重要因素。 Drug Terapy 抗心绞痛药物的基本作用:(1)舒张冠脉,增加心肌供血量;(2)舒张静脉,降低前负荷,或舒张动脉,降低后
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