第四军医大学西京医院专业技术职务晋升汇报.pptVIP

妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称GMD（gestational mother of diabetes) 。 雌激素增加导致β细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。 非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2小时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病（GMD）。 （二）胰岛素拮抗因素 孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用。按照作用的强弱依次为：可的松 ＞ 胎盘泌乳素 ＞ 孕酮 ＞ 催乳素 ＞ 雌激素。该作用可于分娩后数小时或数日内消除。 可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低胰岛素的效应。 HPL：HPL具有