生理学课件心力衰竭.pptVIP

劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 槟榔肝 三、心输出量不足 （一）心脏泵血功能降低 射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 （二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克 二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 四、 根据心力衰竭的严重程度分 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式 （一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦↓→心迷走↓ 交感↑ 容量感受器效应：心输出量↓→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应： 心衰合并缺氧→化学感受器↑→反射性心率↑  心率加快的机制： 心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量； 代偿作用局限。 当心率过快时（成人＞180次/分）增加心肌耗氧量 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少， 心排出量反而下降。 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张： 伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张： 不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 （二） 结构代偿 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 特点：肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 特点：肌纤维长度↑心腔扩大 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 向心性肥大 离心性肥大 1、作用缓慢、持久，是慢性心功能不全的代偿方式2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭 3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 二、心外代偿 （一）血容量增加（Blood volume increase）