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“丙毒”丙烯酰胺 古 德 祥 中山大学昆虫学研究所 教育部食品工程研究中心 由联合国粮食及农业组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)的一个联合专家委员会发布了一份简要报告，警告某些食品中非故意性生成的丙烯酰胺污染物可能引起公共卫生关注，因为已经表明丙烯酰胺能够使动物患上癌症……对动物的研究已经表明，丙烯酰胺能够引起生殖问题和癌症。 丙烯酰胺(acrylamide)，结构式：CH2=CHCONH2。系制造塑料的化工原料，为已知的致癌物。2002年4月瑞典国家食品管理局(NFA)和斯德哥尔摩大学公布了高温烹饪的淀粉类食品中含有丙烯酰胺。随后发现马铃薯片、法式油炸马铃薯片、谷物、面包等，丙烯酰胺的含量均大大超过WHO制定的限量标准。 煎、炙烤、焙烤的土豆，热加工的谷物中含量最高。 丙烯酰胺是一种透明、晶状的固体。油炸食品可能有两种形式生成丙烯酰胺： 一种途径是，油脱得不干净，就容易含有未脱除的丙烯醛，丙烯醛氧化之后产生丙烯酸，丙烯酸和食品中的氨基酸发生反应，可能会产生丙烯酰胺； 另外，碳水化合物食品，即淀粉含量较高的食品，如土豆、饼干、面包和麦片等，在经过煎、炸、烤制等高温加工处理时容易产生丙烯酰胺。 热加工食品生成丙烯酰胺的机理未明。 表 各类食品中丙烯酰胺的含量水平(μg/kg)(WHO/FAO专家咨询会的汇总资料) 续表 各类食品中丙烯酰胺的含量水平(μg/kg)(WHO/FAO专家咨询会的汇总资料) 膳食摄入量 马铃薯及马铃薯制品(脆、片)，及其他高温处理的食品，丙烯酰胺的膳食摄入量最大。然而，丙烯酰胺含量低但每日消费或更常食用的其他食品（如面包、薄脆饼干）、以及目前污染水平不详的其他食品，也会对膳食摄入量有所贡献。因此不同国家间和所研究的人群膳食摄入水平波动很大。 从荷兰、美国的两个人群获得的食品消费数据及瑞典的丙烯酰胺污染水平，估计短期摄入量，以体重计，平均水平为0.8μg/(kg?d)，95%位数为3 μg/(kg?d) ，98%倍数为6 μg/(kg?d) 。长期低暴露估计为0.3~0.8μg/(kg?d)。 吸收、代谢与分布 丙烯酰胺可通过各种途径吸收,其中经口吸收最为迅速、完全。 动物试验表明，丙烯酰胺、环氧丙酰胺可广泛分布于身体各组织，包括乳汁。大鼠对丙烯酰胺、环氧丙酰胺代谢的生物半衰期为2h。 丙烯酰胺有神经毒性，其代谢物环氧酰胺，对动物致癌和遗传毒性更为重要。 人对丙烯酰胺的代谢途径与动物类似。但存在个体间敏感性差异。 神经—生殖—内分泌毒性 神经毒性：大剂量暴露的急性中毒症状为中枢神经系统失调，有脑出血症状；长期低水平暴露，表现嗜睡、情绪和记忆改变、幻觉和震颤，出现或伴随末梢神经病（手套样感觉、出汗和肌肉无力），伴随或不伴随运动失调。末梢神经病有一定的潜伏期。 大鼠慢性饮水试验，观察到有神经毒性的最低剂量为2mg/(kg?d)，未观察到的剂量为0.5 mg/(kg?d)。 灵长类动物皮下注射(每周注射6次)，未观察到神经毒的剂量为0.5 mg/(kg?d)。口服未观察到的剂量为1.0 mg/(kg?d)。 丙烯酰胺神经毒性的未观察到的剂量(NOAEL)为0.5 mg/(kg?d)，人每日由食品摄入的丙烯酰胺为0.001 mg/(kg?d)。对大脑的影响缺乏定量数据。 生殖效应：以体重计，15 mg/(kg?d)或更大剂量给雄性大鼠染毒5天，12 mg/(kg?d)剂量给小鼠染毒4周，均可影响生殖和生育能力。未观察到有害的剂量，大鼠为2mg/ (kg?d)，小鼠为9mg/(kg?d)。 丙烯酰胺的致癌性： 为期两年的试验，丙烯酰胺可使大鼠致癌，脾、肾上腺、被膜鞘等多个组织的良性癌及恶性癌发生率明显增加。饮水污毒试验结果，大脑、脊索及其他组织出现肿瘤。一系列小鼠试验，发现其会诱发肺、皮肤肿瘤。 过度暴露者胰腺癌的危险性增加两倍。 以空气浓度与暴露时间的乘积估计暴露量，脑癌发生率增加75%、胰腺癌40%、肺癌15%，各种癌症总体增加9%。 遗传毒性： 在无代谢活化系统工程下，丙烯酰胺能诱导哺乳动物细胞染色体变异，微核、姊妹染色体交换（SCE），加倍、不成倍数及其他有丝分裂异常。 丙烯酰胺能代谢成一种易于形成DNA加合物的环氧物—环氧丙酰胺，能诱导大鼠小鼠多部位产生肿瘤。 环氧丙酰胺能诱导人类乳腺细胞的非程序性DNA合成（UDS）。 WHO/FAO专家咨询会警告，食品中丙烯酰胺能诱导动物发生遗传突变和癌变，但对人的致癌作用尚缺乏资料。但可通过以下措施，以降低可能存在的危险性： ①不要过度以烹饪食物； ②膳食均衡，多样化，适量吃煎炸食品和油脂类食品； ③研究减少食品中丙烯酰胺的可能途径，如改变食品配方、加工工艺，以及其他措施。 * * 2005年3月 34