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肝硬化腹水的机制及治疗 正常人体腹腔有50ml液体，一般少于200ml。 肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志！ 发病机制 肝脏血流量与输出量比例失衡：输出量 ； 血浆胶体渗透压降低，打破平衡； 肝脏淋巴回流障碍； 门静脉压力增高（＞25mmH2O）； 肾脏血流动力学改变：肾流量 ，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，水钠储留； 排钠因子活力下降（视丘下部产生）； 腹膜通透性改变，吸收能力 促发因素： 血浆胶体渗透压降低 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高 维持因素： 肾脏 内分泌 腹膜 治疗方法 卧床休息。（非严格性） 戒酒。 限制Na摄入：≤0.75g 限制水分摄入:≤1000ml 出入平衡，调节。 记出入量，称体重，量腹围。 利尿疗法 螺内酯（安体舒通）：醛固酮拮抗剂，作用温和，保钾，首选。 100mg/d。 速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量（PG）。 40mg/d。 上述两种药有协同作用，多联用。 噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩，尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。 联合ACEI，PGE1，多巴胺等。 补充白蛋白 根据检查结果决定，过低者可考虑； 一般10g/d。 对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹水内