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第三章水、电解质代谢紊乱 方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室 第一节 水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢 水钠代谢障碍的分类 低钠血症 高钠血症 水肿 一、 正常水钠代谢 水的功能 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水 钠的功能 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢 一、 正常水钠代谢 体液容量、分布及电解质组成 一、 正常水钠代谢-钠 细胞外液的主要阳离子，占90%以上 由食盐获得，6-10g/日 肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） 正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L 一、 正常水钠代谢-水钠平衡 一、 正常水钠代谢 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 一、 正常水钠代谢的调节 体液容量及渗透压调节 循环血量? RAAS激活?ALd??肾小管重吸收NaCl? 容量感受器受刺激?ADH ? ?集合管水通道插入?肾小管重吸收水? 颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激? ADH ? 心房利钠肽（ANP）? 一、 正常水钠代谢的调节 血浆渗透压? 口渴 ADH? 二、水钠代谢障碍的分类 脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 水过多 水中毒 盐中毒 水肿 二、水钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 低容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 三、低钠血症 低容量性低钠血症——低渗性脱水 （一）低渗性脱水-原因与机制 肾外：含大量H2O 、Na+的液体丧失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 经皮肤失液 肾性：肾脏重吸收H2O 、Na+↓ 利尿剂 肾上腺皮质功能不全，醛固酮↓ 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 （一）低渗性脱水-对机体的影响 脱水征 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 （一）低渗性脱水-对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。 （一）低渗性脱水-防治基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体 3.如已发生休克，要及时积极抢救 三、低钠血症-高容量性低钠血症 高容量性低钠血症-水中毒 （二）水中毒-原因和机制 （二）水中毒-对机体的影响 （二）水中毒-对机体的影响 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 四、高钠血症 低容量性高钠血症-高渗性脱水 高渗性脱水-原因和机制 水的摄入不足 高渗性脱水-对机体的影响 脱水热 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 常见于小儿 对机体的影响 高渗性脱水-对机体的影响 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。 血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。 高渗性脱水-防治基础 防治原发病，除去病因 恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。 六、水肿 水肿的机制 血管内外液体交换失平衡 组织液生成回流 体内外液体交换平衡失调 球-管失衡 血管内外液体交换失平衡 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 球-管失衡导致钠水潴留 球-管失衡的基本形式 GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR 正常,肾小管的重吸收增多； GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 水肿机制-钠水潴留 肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。 见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。 近曲小管重吸收钠水增多 见于有效循环血量减少 心房肽分泌减少↓ 肾小球滤过分数增加↑ 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮增多 抗利尿激素分泌