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第四章 外科病人的体液失调 外科学教研室 张国强 正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。 本章主要内容 第一节 概论 体液的组成、成分和代偿机制 1. 机体构成 2. 体液比例 组织间液 功能性细胞外液:绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡,在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。 无功能性细胞外液:另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力,它们具有各自的功能,但在维持体液平衡方面的作用甚小。 包括结缔组织液和透细胞液(如脑脊液、关节液和消化液)。 约占体重的1%~2%,占组织间液的10%左右。 有些无功能性细胞外液的变化可以导致严重的水、电解质和酸碱平衡失调。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失。 透细胞液(transcellular fluid) 是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体,是细胞外液极少的一部分。如关节液、腹腔液、脑脊液、消化液等。 细胞内液 细胞外液 组织间液 功能性细胞外液 无功能性细胞外液 血浆 3. 体液中的主要成分 细胞外液:Na+ Cl - Pr - HCO3- K+ 细胞内液:K+ HPO42- Pr - Mg2+ HCO3- Na+ 体液失衡=体液量和/或成分的明显变化 体液失衡 容量失调 浓度失调 成分失调 体液失衡=体液量、成分的明显变化 4. 体液平衡的代偿机制 ⑴ 渴感 ⑵ 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 ⑶ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ⑷ 体液缓冲系统 ⑴ 渴感 ⑵ 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 ⑶ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ⑷ 体液缓冲系统 酸碱平衡公式(H-H) HCO3– =24mmol/L H2CO3=1.2mmol/L 酸碱失衡的类型 总结:第一节 概论 体液的主要成分 细胞内液:K+、HPO4-、Pr -、Mg++、HCO3-、Na+ 细胞外液:Na+、Cl -、 Pr -、 HCO3-、K+ 体液平衡的代偿机制 渗透压:下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素系统 血容量:肾素--血管紧张素--醛固酮系统 第一节 思考题 成年男性体液大约占体重 。 血浆和组织间液分别占体重的 和 。 细胞外液Na+浓度大约是 mmol/L。 A:160 B:140 C:120 D:10 体液平衡的主要代偿机制是什么? 成年女性体液比例低于男性的主要原因是什么? 无功能性细胞外液有 。 A:脑脊液 B:结缔组织液 C:胃液 D:泪液 体液的渗透压主要由细胞内的高K+调节的。(√或×) 细胞外液中HCO3–和H2CO3的比例应该维持在 。 第二节 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水 Na+ 135~145mmol/L 低渗性缺水 Na+ 135mmol/L 高渗性缺水 Na+ 145mmol/L (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。 外科病人最易发生的缺水类型。 细胞外液渗透压可保持正常。 细胞外液量减少。 细胞内液的量一般不发生变化。 代偿机制:肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾入球小动脉压力下降 远曲小管液内Na+的减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 促进远曲小管对水、钠的再吸收 代偿性地降低细胞外液流失的速度 常见的病因 ①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。 临床表现 诊 断 病史和临床表现: 病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。 实验室检查: HB、RBC、HCT均增高。 血清Na+、Cl–等一般无明显降低。 尿比重增高。 动脉血气分析可判别是否酸(碱)中毒。 治 疗 治疗原发病。 补充细胞外液 平衡盐溶液或等渗盐水 纠正其它水、电解质和酸碱失衡。 如细胞外液的丧失量已达体重的5%,需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml。 对血容量不足表现不明显者,可给病人上述用量的l/2~2/3。 此外还补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。 纠正其它电解质和酸碱平衡失调。 (二)低渗性缺水 病 因 消化液持续性丢失,如反复呕吐、长期 胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以致大量 钠随消化液而排出; 大创面的慢性渗液; 应用排钠利尿剂时,未注意补给钠盐; 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 代偿机制 细胞肿胀,细胞外液更为减少。 抗利尿激素系统 轻度低渗性缺水时,抗利尿激素的分泌减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压。 血容量显著不足,下丘脑-垂体-抗利尿激
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