肝性脑病的临床与护理.pptVIP

肝性脑病的护理hepatic encephalopathy，HE 肝性脑病也叫肝昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧枝循环形成所致，则称为门体分流性脑病。 分期 一期: 轻微的性格和行为改变 二期: 精神错乱、睡眠障碍、行为失常 三期: 昏睡, 精神错乱 四期: 完全丧失神智,不能唤醒(昏迷) 【病因】 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化 门体分流术 重症病毒性肝炎、中毒型肝炎、和药物型肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段 少数可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起 【诱因】 上消化道出血??? 大量排钾利尿、放腹水??? 高蛋白饮食??? 感染?（机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负荷，另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和机体耗氧量） 药物?：催眠镇静药、麻醉药（直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧；脑细胞缺氧又可降低脑对氨毒的耐受性） 便秘 其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病的发生。 发病机制 肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒. 因肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透过血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 常见学说 氨中毒学说 假神经递质学说 γ-氨基丁酸学说 氨基酸代谢不平衡学说 当前对肝性脑病发病机制的观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。 临床表现 先兆症状，主要表现有精神行为异常，例如病人情绪变得欣快，言语增多，出现不应有的异常行为、定向力障碍、行为迟缓，也可以表情淡漠、言语不清、嗜睡，最后逐渐进入昏迷。除以上症状外，病人出现特征性的体征扑翼样震颤。 扑翼样震颤 两手臂向前平举，放松，闭上眼睛，双手出现不自觉的颤抖，就是扑翼样震颤（+）。 前驱期（一期）： 病人表情欣快，行为异常（如随地大小便），有时淡漠少言，吐字不清，可出现肝臭和扑翼样震颤，但脑电图多无异常。本期临床表现轻微，时隐时现，可持续数日到数周，易被忽视。 昏迷前期（二期）： 前一期的症状加重。意识模糊，定向力差，不能完成简单的计算，昼睡夜醒。明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（+）。扑翼样震颤明显，脑电图异常，可持续数小时到数周。  踝阵挛：嘱病人仰卧，髋关节与膝关节稍屈，医生一手持病人小腿，一手持病人足掌前端，用力使踝关节过伸。阳性表现为腓肠肌与比目鱼肌发生节律性收缩，见于锥体束损害。 BABINSKI征：患者仰卧,下肢伸直,医生持踝部,用叩诊锤一端由后向前划足底外侧至小趾掌关节处再转向趾侧,正常表现为足跖向跖面屈曲(即BABINSKI征阴性)；阳性反应为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开．  昏睡期（三期）： 以昏睡和精神错乱为主。病人昏睡，但可叫醒，常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍存在，肝臭加重，肌张力增强，脑电图异常。 昏迷期（四期）： 神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤消失，脑电图明显异常。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。常伴有少尿及氮质血症，容易并发支气管肺炎和败血症。　  治 疗 一 般 治 疗 调整饮食结构 限制蛋白质摄入，并保证热能供给；首选植物蛋白（富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的PH值，可加速毒物排出和减少氨吸收）。 慎用镇静药 如患者出现躁狂，可试用异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药。 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 大量放腹水可造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。 止血和清除肠道积血 口服乳果糖或硫酸镁；用NS或弱酸液灌肠；将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。 药 物 治 疗 （一）减少肠道氨的生成和吸收 乳果糖、乳梨糖 在结肠被分解为乳酸、乙酸而降低肠道的PH值。①不利于产尿素酶的细菌生长，使肠道细菌所产的氨减少②酸性环境可减少氨的吸收，并促使血液中的氨渗入肠道排出 口服抗生素 可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。新霉素（耳、肾毒性，不宜超过一个月）、甲硝唑（胃肠道反应大）、利福昔明 口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。（粪肠球菌SF68——通过发酵乳酸而产生的一种尿素酶阴性的细