微创后路腰椎融合术的软组织解剖基础与评估.docVIP

微创后路腰椎融合术的软组织解剖基础与评估 传统后路腰椎融合术，由于大范围解剖椎旁软组织，导致脊旁肌的失神经和疤痕形成，不可避免会引起患者术后的腰背疼痛，而影响手术疗效，有时这种疼痛甚至会抵消融合本身应有的临床效果，有学者称之为“融合病”。自1968年Yasargil等首次将微创技术应用于腰椎间盘切除术以来，之后几十年，脊柱微创手术得到了迅猛发展。尤其是近几年发展起来的微创腰椎融合技术，在达到传统手术同样目的的前提下，可最大限度地减小医源性组织损伤，改善病人的预后。虽然这些微创技术远期效果还处于临床评估阶段，但其近期优势已逐渐显现。本文通过文献复习，将微创后路腰椎融合技术的相关解剖特点和优势作一综述。 相关解剖特点： 多裂肌是躯干肌中的重要肌群，主要起到稳定脊柱的作用[1]。它起于上位椎体的棘突，斜行走向下位椎体的横突，可分为表层纤维和深层纤维。表层肌束可跨越多个椎体，具方向特异性，负责脊柱的定向；深层肌束只分布于两个相邻椎体间，控制节段间的旋转运动和剪切力[2]。普遍认为，多裂肌由唯一的腰神经后支的内侧支支配，并且每个肌束仅有单一分支支配，分支间并无交通[3]。L1-L4内侧支从后支的内侧索发出，向背侧尾侧穿过横突间隙，走在横突底部和上关节突连接处的沟内，在关节突关节的尾侧边缘对面转向内侧，通过骨纤维管道，进而向内侧尾侧横过椎板，进入多裂肌深面，分支支配多裂肌，L5内侧支在腰骶关节突关节的尾侧转向内侧进入多裂肌深面。因此传统手术中双侧多裂肌的剥离 和牵拉势必会导致肌肉的损伤和失神经支配。而多裂肌与临近肌肉之间的间隙和 肌束间本身存在的诸个分裂面（可将其分为五个肌束）[4]，通过这些间隔钝性分离肌束，可减小对多裂肌的损伤。 Watkins等于1959年首次提出经骶棘肌和腰方肌间隙的脊柱后外侧手术入路，并将其成功应用于腰骶椎的后外侧融合术。Wiltse等于1968年对Watkins的手术入路进行修正，提出经多裂肌和最长肌间隙入路的方法[5]。此后，不断有学者对Wiltse的手术路径进行解剖和临床的相关研究。 \o Click to search for citations by this author. Vialle R等[6]对50具尸体标本研究后发现，多裂肌与最长肌之间的间隙在腰4到骶1之间位置固定，容易定位，切开骶棘肌筋膜后可以观察到距后正中线约4cm处有小动脉和静脉从深部穿出，这些脉管结构所在矢状位平面即为多裂肌和最长肌的间隙，此间隙在L4横突水平以上逐渐消失。他们认为，深部穿出的小动静脉可作为肌间隙定位的解剖学标志，但在手术中要注意处理这些血管，以免增加不必要的出血。这种经肌间隙的方法比较简单，容易到达关节面和横突，可作为不需要椎管减压时椎根置钉和单个或多个脊柱节段后外侧融合的手术进路。 微创手术的技术特点 传统开放腰椎融合术采用后正中切口，需要剥离双侧椎旁软组织，破坏了多裂肌深面的神经支配，使椎旁肌发生去神经化改变，同时切除棘突及其韧带，后柱结构破坏严重，导致腰椎屈曲力量的减弱和迟发的脊柱不稳；剥离的骶棘肌术后通过疤痕相互愈合，损害了其正常的生理特性，影响了躯干肌肉的强度，导致部分患者术后残留顽固性腰背部疼痛。同时，软组织的广泛剥离也影响植骨融合区域的血液供应，降低了融合率。再之，对于脊柱后柱结构的破坏使融合区域邻近椎体遭受异常的载荷，增加邻近节段退变的发生[7]。 微创后路腰椎融合术分为微创PLIF,微创TLIF，微创后外侧腰椎融合术，经皮腰椎固定术[8]。在手术入路上，文献报道微创PLIF和微创TLIF主要是通过钝性分离多裂肌束插入扩张通道管，微创后外侧腰椎融合术则可通过肌肉间隙进入[9]。我们报道微创TLIF通过多裂肌和最长肌间隙进入[10]。微创后路腰椎融合术利用软组织的膨胀技术，通过管道牵开器获取视野，避免剥离椎旁软组织。在扩张管由小到大撑开肌肉间隙或肌束间隙过程中，肌纤维被逐渐推开，其排列顺序不会发生明显改变，手术以后肌纤维之间基本不形成疤痕组织，保留了椎旁软组织的生理功能，降低了术后腰背部疼痛的发生率[11]。同时，对肌肉的牵拉均匀分布在扩张器四周，降低了传统牵拉方法使局部肌肉受到异常载荷导致肌内压增加而引起肌肉变性、坏死的发生率。文献报道，腰椎手术时，牵拉导致肌内压增加是引起术后椎旁肌肉萎缩变性的最常见原因之一。Kawaguchi等[12]对猪进行模拟人体腰椎后路手术时发现，手术时切口用牵开器牵拉后，距牵开板5mm处肌内压超过了100mmHg，明显高于正常水平，并且肌肉局部血流急剧下降，在3个小时的手术后进行组织学观察，发现有坏死和即将坏死的不透明的肌纤维。术后48小时，因巨噬细胞的渗入，引起了肌肉的凝固性坏死。Stevens等[13]对微创手术和传统开放性手术做了牵开后肌内压比较。微创方法牵开平均最