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Structure of angiostatin4:5 作 用 机 制 抑制ATP 合成酶活性 抑制细胞外信号调节酶的活化,抑制迁移 抑制内皮细胞增殖 抑制纤溶酶活性,阻止内皮细胞迁移 诱导内皮细胞凋亡 抑制血管生成素的产生 内皮抑素 endostatin 胶原XⅧ C末端酶切产物 20kD ,184个氨基酸 作用机制尚不清楚,可能包括 抑制Bcl-2和Bcl-X2表达，诱导凋亡 抑制细胞外信号调节酶活化,抑制迁移 抑制内皮细胞增殖 抗肿瘤血管生成基因治疗 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? The angiogenesis cascade ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? EC: endothelial cell TC: tumor cell PC:parental capillary NC: new capillary Sites of action of antiangiogenic chemotherapeutic agents 抗血管生成VS细胞毒药物 毒性低 肿瘤内血管不成熟，对药物敏感 放大效应 内皮细胞遗传性状稳定,耐药机会少 200余种抗血管生成药物在研究，40余种进入临床试验阶段 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? Anti-VEGF Rx for Liver Metastases 理想的抗肿瘤血管生成治疗 半衰期或作用时间足够长 作用广泛，对不同类型肿瘤有效 不干扰正常生理性血管生成 基因治疗—— 抗肿瘤血管生成治疗的飞跃 局部表达高浓度抗血管生成蛋白，疗效好 血循环中药物浓度较低，干扰正常生理性血管生成的风险小 “旁观者”效应 作用持久，避免经常注射外源性药物 具备可调控性 抗肿瘤血管生成基因治疗应用 抑制促血管生成因子的表达 导入反义基因 调控癌基因/抑癌基因 增强血管生成抑制因子的表达 导入抑制因子基因 抑癌基因增强抑制因子表达 阻断促血管生成因子作用通路 阻断VEGF作用通路 阻断Tie-2受体途径 存在的问题与挑战 人血管生成机制有待进一步阐明 需要探索抗血管生成药物OBD 缺乏理想评价药物活性的生物学标志 目前基因转染的载体不理想 如何合理联合应用传统化疗、放疗及免疫治疗，有待进一步探索 总 结 血管生成是肿瘤生长转移的关键步骤 血管生成分子机制研究取得巨大进展 抗血管生成治疗，尤其与基因治疗相结合，是抗肿瘤治疗新视野，具有显著的优点和广阔的应用前景 抗血管生成基因治疗仍停留在实验室水平，面临着许多问题和挑战，需要进一步深入研究和探讨 谢 谢！ 放映结束 感谢各位的批评指导！ 让我们共同进步 肿瘤血管生成与 抗肿瘤血管生成基因治疗 南京军区南京总医院消化内科 朱人敏 血管生成与肿瘤生物学行为 肿瘤生长依赖于新生血管形成 1971年，Folkman 肿瘤生长两阶段 血管前期 血管期 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 血管生成——肿
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