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第一部分 专业基础知识
一、病理学
(一)掌握疾病的概念及分类
1、疾病概念:是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的斗争过程。
2、疾病分类:根据患病系统分消化系统病、呼吸系统病、血液和造血器官病、神经系统病;根据发病原因分为传染病(细菌病、病毒病、寄生虫病)和普通病(非传染病);根据病程分为急性病、亚急性病和慢性病。
3、疾病发生发展的规律:损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终、疾病过程中的因果转化、疾病过程中局部与整体的关系。
(二)掌握细胞和组织的损伤
1、萎缩:已发育到正常大小的器官、组织或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程称萎缩。
2、变性:在细胞或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量过多的形态变化称为变性,它是细胞和组织因物质代谢障碍和功能活动障碍在形态上的反应。
3、坏死:在活体内局部组织细胞的死亡,称为坏死。是局部组织、细胞内的物质代谢停止,功能完全丧失出现的一系列形态学改变。
4、适应与修复:适应是一切生物对内外环境变化所作的一种反应。修复是组织损伤后的重建过程,即机体对损伤与死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。
(三)掌握炎症和发热
1、炎症概念及分类:炎症是机体对抗各种致病因子引起的损伤,以防御为主的局部或全身反应。根据炎症的基本病理变化分为变质性炎、渗出性炎(浆液性炎、化脓性炎症、卡他性炎、纤维素性炎、出血性炎)和增生性炎(一般增生性炎症、肉芽肿性炎症)。
2、炎症基本过程
炎症的基本病理过程包括局部组织损伤、血管反应、和细胞增生,概括为变质、渗出和增生三个基本病理变化。在炎症过程中这些 病理变化按照一定的先后顺序发生,一般炎症早期以变质、渗出变化为主,后期以增生为主,三者互相联系和影响。一般地说,变质属于损伤过程,而从渗出和增生 开始炎症进入抗损伤过程。
3、炎症的转归:如果致炎因子的作用强引起的损伤大于炎症反应的抗损力量,则炎症向恶化方向发展,如果炎症反应的抗损伤作用占优势,则炎症逐渐痊愈,当双方力量相持时,则炎症为慢性过程。
4、发热的概念:是指机体在内生性致热原的刺激下,体温调节中枢的调定点,上移而引起调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.5℃
5、发热的原因:A发热激活物:外生性致热原(细菌及其毒素、病毒和其它微生物)、体内产物(无菌性炎症、变态反应、肿瘤性发热、化学药物性发热、激素性发热、神经性发热、类固醇);B内生性致热原:白细胞介素—1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素—6
6、发热的阶段及热性:阶段(体温上升期、高热持续期或热稽留期、退热期);热型(稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不定型热)
7、发热的生物学意义:发热是机体在长期进化过程中所获得的一种以抗损伤为主的防御适应反应。一般来说,短时间的中度发热对机体是有益的,因为发热不仅能抑制病原微生物在体内的活性,帮助机体对抗感染,而且还能增强单核巨噬细胞系统的功能,提高机体对致热原的消除能力。此外,还可使肝脏氧化过程加速,提高其解毒能力。但长时间的持续高热,对机体则是有害的,因为持续性高热既可使机体的分解代谢加强,营养物质过度消耗,消化功能紊乱,导致患病动物消瘦和机体抵抗力降低;又能使中枢神经系统和血液循环系统发生损伤,使精神沉郁以至昏迷,或心肌变性而发生心力衰竭,这样就更加加重病情。
(四)掌握休克
1、休克的概念:休克是微循环血液灌流量急剧降低,重要脏器血液供应不足,细胞功能严重代谢障碍的全身性病理过程。
2、休克的原因和分类:A感染性休克(败血性休克):因感染病原微生物而引起的
B过敏性休克:是由于某些变态原作用机体后产生的I型变态反应。
C低血量性休克:大失血、严重创伤、烧伤、长期腹泻、严重呕吐等所致血浆或其他体液丧失。
D神经源性休克:由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等原因引起。
E心源性休克:由于原发性心输出量急剧减少而发生的休克。
3、休克的发生机理和发展过程
4、休克的抢救:
1、采取快速脱敏的药物: ①肾上腺素0.3ml一次皮下注射,5-10分钟病情好转。如没有缓解时,可反复注射二次。一般在注射后20分钟过敏症状消失。 ②地塞米松5mg+氢化可的松10mg+5%葡萄糖250ml一次静注。?③强力解毒敏2ml一次肌肉注射。
2、过敏药物的对症抢救 (1)苯巴比妥氯丙嗪安痛定等过敏用强心剂抢救① 安那加03ml一次肌肉注射 ② 安那如0.1g+维生素C2ml+5%葡萄糖250ml一次静注(2)链霉过繁、硫酸镁中毒抢救①10%葡萄糖酸钙2g一次静注(特效)
3、用输液排毒防止酸中毒的抢救①硫代硫酸钠20mg/kg+生理盐水250ml一次静注。 ②林格尔250ml+5%葡萄糖250ml一次静注。 ③生理盐水250ml+
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