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百日咳 pertussiswhooping cough  此PPT下载后可自行编辑 概述 百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。 多见于儿童。 临床特点是阵发性痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。 白细胞总数及淋巴细胞分类增高。 病程较长，未经治疗，咳嗽症状可持续2~3个月，故名百日咳。 常合并肺炎和脑病。 病原学 病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌 为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌。 需氧菌 初次分离培养需用含甘油、马铃薯、新鲜血液的鲍－金培养基 。 病原学 抗原和物质 1．外膜蛋白：凝集抗原、百日咳杆菌粘附素。 2．其他毒性物质：百日咳外毒素、不耐热毒素、内毒素、腺苷酸环化酶毒素、气管细胞毒素、皮肤坏死毒素等。 病原学 抵抗力 对理化因素抵抗力弱。 56℃30min或干燥3~5小时可死亡。 对紫外线和一般消毒剂敏感。 流行病学 （一）  传染源 ☻患者、隐性感染者和带菌者 ☻潜伏期 发病后6W，均有传染性 ☻潜伏期末 病后卡他期2~3W内最强 （二）传播途径 ☻呼吸道飞沫传播。 ☻家庭内传播较为多见。 流行病学 （三）人群易感性 ☻人群普遍易感 ☻5岁以下儿童多见。 ☻由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以6个月以下婴儿发病率较高，新生儿亦可发病。 ☻病后可获较持久免疫（不是终身免疫）。 ☻但儿童经菌苗接种若超过12年，其发病率仍可达50％以上。 流行病学 流行特征 ☻世界流行，多见于温、寒带。一般散发。 ☻在儿童集体机构可引起流行，四季都可发生，但冬春季多见。 百日咳病后不能获得终生免疫，保护性抗体为IgA和IgG,IgA能抑制细菌对上皮细胞表面的黏附，IgG具有长期保护作用。 发病机制与病理解剖 （一）发病机制 百日咳杆菌 易感者呼吸道 粘附于呼吸 道上皮细胞纤毛上 繁殖 毒素和毒 素性物质 上皮细胞纤毛的麻痹、细胞变性坏死 全身反应 ☻外毒素在致细胞病变中起重要作用 ☻毒性物质、淋巴细胞促进因子进入血流后，使脾、 胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多。WBC 、L （一）发病机制 呼吸道上皮细胞纤毛的麻痹和细胞的破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排出障碍，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过呼吸中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排出为止。 长期的咳嗽刺激，使咳嗽中枢形成持续的兴奋灶，所以其他刺激如检查咽部、进食等亦可引起痉挛性咳嗽。 （二）病理解剖 ☻主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。 ☻主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见细胞坏死。 ☻支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。 ☻气管和支气管旁淋巴结常肿大。 ☻分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。 ☻并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。 临床表现 潜伏期2～21d，平均7～10d。 典型临床经过可分为： 卡他期、痉咳期、恢复期 （一）卡他期 从起病至阵发性痉咳的出现，病程约7～10d。 低热、咳嗽、喷嚏、流泪、乏力等，类似感冒症状。 咳嗽开始为单声干咳，3~4天后热退，但咳嗽加剧，夜间为甚。 此期传染性最强。 缺乏特征性症状，如不询问接触史常易漏诊。 （二）痉咳期 病程2～6周或更长。 不发热 特征性表现：阵发性痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。 夜间为多，情绪波动、进食、检查咽部等均可为诱因。 痉咳发作前可有喉痒、胸闷等不适。 痉咳发作时儿童表情痛苦，面红耳赤，颈静脉怒张，可伴大小便失禁。 痉咳频繁者可出现颜面水肿，球结膜下出血或鼻出血，舌系带溃疡。 婴幼儿和新生儿，易发生窒息，深度紫绀，抽搐，称为窒息性发作，常在夜间发生，可致死亡。 （三）恢复期 阵发性痉咳次数减少至消失，持续2~3周后咳嗽好转痊愈。 若有并发症，病程可长达数周。 实验室检查 （一）血象检查 发病第1W末，WBC和L计数开始升高。痉咳期WBC 20~40×109/L，最高可达100×109/L。L 在60%以上，可高达90% （二）细菌学检查 鼻咽拭子培养，卡他期培养阳性率可达90%，发病3-4周后仅50%。 （三）血清学检查 特异性IgM抗体检测可作为早期诊断。 （四）分子生物学检查PCR 并发症