呼吸系统疾病 病理学总结.docVIP

. . 第一节 肺炎（Pneumonia） 1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类： 按病因：细菌性、病毒性、支原体性 按范围：大叶性、小叶性、间质性 按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎（lobar pneumonia） 主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年（男性）多见。 （一）病因和发病机制： 1、病因：90～95%由肺炎链球菌（或肺炎杆菌 金葡 溶血链 流感嗜血）引起，机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 （二）病理改变及临床病理联系： 1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点： （1）充血水肿期（congestion）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌）。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。 临床病理联系：细菌（+）：毒血症 （2）红色肝样变期（red hepatization）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。 肺实变（consolidation of lung）：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系：①细菌（+）：毒血症 ；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧 （3）灰色肝（样）变期（gray hepatization）：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系：①细菌（－）：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善 （4）溶解消散期（resolution）：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容 降解、吸收、排出。临床病理联系：好转、痊愈 几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低 3、中毒性休克：肺部表现较轻，表现为循环障碍 4、纤维素性胸膜炎 二、小叶性肺炎（lobular pneumonia） 小叶性肺炎：主要由化脓菌（金葡多见）感染引起，细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞，凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给，造成肺组织破坏，病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因： 病原体：毒力较弱的肺炎球菌。术后感染多为金葡等毒力较强者。 好发：年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。 诱因：①急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行②长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖③昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降，吸入性肺炎。 发病机制：寄生菌侵入支气管末梢→细支气管炎→支气管肺炎 （二）病理变化： 1、肉眼观：散在病灶呈灰黄或暗红色，散布在双侧肺组织，双肺下叶和背侧较多。两肺的化脓性小病灶（1cm），可融合。 2、镜下观：镜下,见病变以细支气管为中心,病变细支气管黏膜充血、水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落,管腔内有大量渗出的中性粒细胞.浆液和脱落上皮细胞;周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，腔内充满脓性渗出物。病灶周围肺组织可表现出不同程度的代偿性肺气肿改变。 （三）并发症： 多见，预后差（终末性肺炎）。肺内各病灶病变严重程度不一致。严重者可并发肺脓肿和脓胸、脓毒败血症及呼吸衰竭、心力衰竭等。严重支气管破坏、病程较长则可继发支气管扩张症。血源性感染通常为皮肤感染灶(如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌经血液循环到达