变态反应-专业课件.ppt

一、 特点 1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰 2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加 3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变 4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体有利的，但过强会损伤组织。 二、发病机制 三、 相关疾病 1、传染病 细菌：结核、伤寒、副伤寒 病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接触性皮炎 接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤蛋白结合形成完全抗原致敏 青霉素皮试和结核菌素皮试的区别 OT 青霉素 （马血清） 原理 Ⅳ型变态反应（迟发型） Ⅰ型变态反应（速发型） 材料 菌体蛋白 1：2000/0.1cc 200单位/0.1cc 青霉素（马血清） 20单位/0.1cc 结果判读时间 24-72h 20’ 阳性结果标准 0.5cm红肿、硬结（致敏淋巴细胞浸润） 红晕（境界不清，伪足状，周边发红，中间发白，水肿） 阳性 说明有型变态反应，有细胞免疫 对青霉素过敏，不能使用 阴性 无细胞免疫，未感染过TB，接种卡介苗对象 第五节 变态反应的防治原则 1、 询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试 2、? 寻找过敏源，避免接触 3、? 稳定细胞膜：色氨酸二钠等 4、? 提高CAMP的药物 5、? 抗组织胺：苯海拉明，扑尔敏 6、? 平喘解痉：麻黄素 7、? 降低毛细血管通透性：CaCl2，VC 8、? 钙离子拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶等 变态反应(allergy ) 定义： 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。 分类： 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。 第一节 Ⅰ型变态反应（anaphylaxis） 一、动物过敏性休克 二、人类的Ⅰ型超敏反应 1、血清过敏性休克（serumanaphylaxis） 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克 处理：一问，二试，三注射 脱敏目的：避免组胺一次大量释放 2、? 药物过敏性休克 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1、遗传因素，家族史 2、日常生活中自然致敏 3、注射器未洗涤干净 3、局部过敏反应 1、食物过敏 2、花粉、香料 3、动物皮毛 三、发病机理 Ⅰ型超敏反应的介质 1、组织胺(histamin) 生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。 2、白三烯(srs-a)： 生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。 3、激肽（kinin） 生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降 4、血小板活化因子（paf） 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加 嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a） 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 5、5－羟色胺（5ht） 生物学活性与组织胺相似 6、前列腺素（pg） 生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂 小 结 1、? 发作快 2、? 抗体是IgG 3、? 无补体参加 4、? 反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状 5、? 和遗传有关，个体有差异 6、? 可以用抗体被动转移 第二节 Ⅱ型变态反应  细胞毒型（cytotoxic type）  一、Ⅱ型变态反应的特点 1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原 2、抗体：IgM,IgG 3、补体参加 4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬， ADCC,补体激活 二、分 类 （一）自身成分成为自身抗原 1、? 输血反应 2、? 新生儿溶血 母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血 （二）外源性抗原 1、?药物半抗原 常引起过敏性血细胞减少症 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜 2、? 抗肾小球基底膜型 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应 三、发病机理 第三节 Ⅲ型变态反应  免疫复合物型（immune complex type aller