10-26-糖尿及其并发症的生化机制.pptVIP

参考书籍 1）[美]T.M.德夫林编，王红阳译，生物化学基础理论与临床，北京科学出版社，2008 2）周新主编，临床生物化学与检验，人民卫生出版社，2007 3）贾弘禔主编，生物化学，供8年制及7年制临床医学专业使用教材，人民卫生出版社，2008 4）Litwack,G. Human Biochemistry and Disease. 影印本. 北京科学出版社，2008 其他可能原因： 胰岛素受体减少 胰岛素受体敏感性下降，两者亲和力下降 受体后信号转导异常 胰岛素抵抗 IR使糖的氧化利用发生障碍，血糖增高并逐渐加重，高血糖进一步刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，患者的胰岛β细胞负荷加重、功能减退、甚至产生耗竭。 由于IR严重干扰了胰岛β细胞的分泌，导致胰岛β细胞功能逐渐减退，不能产生足量的胰岛素。 早期表现为胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足。 2型糖尿病患者： 血浆胰岛素水平：从正常→稍高→增高； 血浆葡萄糖：从正常→稍高→高血糖； 高胰岛素、高血糖逐渐加重，增加了并发微血管和大血管病变的风险。 六、其他原因 1. 遗传因素 1型糖尿病患者， 大多可表达某些组织相容性抗原（如HLA-DR3、HLA-DR4）, HLA进一步侵袭、损害胰腺组织，使胰岛素分泌不足。 2型糖尿病病因复杂，可能