病理生理学水电解质紊乱1.ppt

3期K+外流↑,复极加速 T波高尖 传导性↓ P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ 心律失常 ◆心电图的变化 如高钾血症不伴有低血钠、低血钙，血清钾虽然已达7.0mmol/L，对心肌的影响不大。 反之，血清钾在6.0mmol／L，也可能对心脏产生严重的影响。 高钾血症可引起血管收缩，出现面色苍白、肢体湿冷、初期血压升高等。 中枢神经系统 由于高钾血症可促使乙酰胆碱释放增加，而引起恶心、呕吐、腹痛。 可发生淡漠、迟钝、嗜睡、昏睡。 泌尿系统 可发生少尿、无尿。此也可能为引起高钾血症的原因。 消化系统 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T 低钾血症时心电图的改变 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ 急性：兴奋性↓ 慢性：表现不明显 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神 经肌肉兴奋性降低的现象。 神经肌肉系统 可引起骨骼肌坏死及功能障碍，表现为肌无力、肌麻痹、肌痛。 血清钾浓度低于3.0mmol/L时, 肌无力。 低于2.5mmol/L, 软瘫。 低钾血症可引起平滑肌无力及麻痹 腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 发病的机理: 缺钾时乙酰胆碱合成减少，导致神经肌肉的传导障碍，产生肌无力、肌松弛。 中枢神经系统 ◆ 缺钾可引起烦躁不安、情绪激动、精神不振、嗜睡，严重者可发生神志障碍。 ◆发生的原因与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少导致神经兴奋性减低及传递障碍有关。 泌尿系统 缺钾3-4周：肾脏发生器质性改变，肾小管上皮细胞空泡变性、肿胀，可发生集合管梗阻。 缺钾200mmol：肾小管浓缩功能下降 缺钾400-600mmol ：肾小管浓缩功能可出现明显障碍，临床上出现烦渴、多尿、多饮、夜尿增多，对ADH反应差。 严重的低钾血症：肾功能衰竭。 消化系统 可发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 严重者可发生肠麻痹。 肌纤维溶解 ◆严重低钾血症：如剧烈运动后，肌肉表现出痉挛性痛、甚至肌纤维溶解（血清钾低于2.5mmol/L），出现肌红蛋白尿。 ◆严重的肌红蛋白尿可阻塞肾小管管腔，导致急性肾功能衰竭。 对酸碱平衡的影响 严重低钾血症 细胞内液的K+与细胞外的H+交换增加 H+进入细胞内增加 细胞内酸中毒、细胞外液碱中毒 K+ 小管液 主 细 胞 Na+ 尿呈酸性 尿排Cl-增加 ◆因上述因素，低钾血症时发生的代谢性碱中毒，血液pH呈碱性，而尿呈酸性为一个重要的特征。 H+ 实验室检查 ◆测血清钾、钠、钙、镁、氯、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH、血浆渗透压。 ◆测24小时尿钾、钠、钙、镁的排出量。 ◆测血中肾素活性、血管紧张素、醛固酮。 ◆心电图检查。 ◆血、尿常规检查。 诊断 ◆低钾血症的临床表现：肌无力，当血清钾浓度明显降低时，才会出现肠麻痹及其他低钾血症的表现。 ◆测定血清钾即可判定是否有低钾血症及其严重的程度。 防治的病理生理基础 防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能 补钾：先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度，严禁静脉注射 纠正水和其他电解质代谢紊乱 治 疗 ◆防止发生低钾血症 在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应注意钾的补充。 ◆补钾方法 口服钾盐: 大部分低钾血症的病人，血清钾的浓度在3.0～3.5mmol/L之间，一般说来不会发生严重的问题，但应用洋地黄类药物的病人，有可能发生洋地黄中毒。 轻症低钾血症: 口服钾盐即可。 静脉滴注补钾: 若不能口服或缺钾量很大需静脉滴注补充钾。 静脉滴注补充钾时需注意： 1)无尿一般说来不补钾，除非血清钾明显降低，因无尿一日，血清钾可升高0.3mmol／L。 2)绝对不可用15％氯化钾或31.5％谷氨酸钾直接静脉推法。 3) 低钾血症严重时，补充钾应先快后慢，快时每小时最多静脉滴注氯化钾1g，多认为每小时滴注0.75g为宜。 补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经15小时，细胞内外才能达到平衡。若补充过快即使原有低钾血症，亦可出现高血钾。 5) 补钾量的多少需根据低钾血症的严重情况而定。一般每日补氯化钾6g左右为宜。 6)若有低氯血症应同时补充氯。 7)常伴有低镁血症，应同时补充镁。 8)在糖尿病酮症酸中毒时，未经纠正酸中毒前，常有血清钾浓度增高，而实际