生理学自主学习-循环休克.ppt

血管生理学自主学习课 患者，男，19岁，学生。于1998年6月25日上午因车祸大量失血急诊抢救。 体检：心率130次/min，血压60/40mmHg，皮肤苍白、湿冷，脉搏细弱。 经立即请创止血，处理伤口，并输入全血2000ml后，患患者面色好转红润，心率降至90次/min，血压回升至100/70 mmHg，然而，半小时后血压又降至70/40 mmHg，心率升至120次/min，面色正常，脉饱满。 病例摘要 这是一个出血性休克病例 1.输血前，为什么患者的血压和脉压差会降低？ 病例讨论 2.为什么心率加快？ 3.为什么皮肤苍白、湿冷？ 4.分析二次血压降低的原因。 5.为什么心率再次加快？ 讨论该病例的目的是使同学充分掌握： 动脉血压的形成及其影响因素； 静脉血压与血流及影响静脉回心血量的因素； 微循环的结构组成、血流通路及血流动力学特点； 心血管活动的神经、体液调节及其在循环休克代偿中的价值和意义。 组织液的生成与重吸收——有效滤过压； 按病因对循环休克的分类： 低血容量性休克（hypovolemic shock） 烧伤性休克（burn shock） 感染性休克（infectious shock） 创伤性休克（traumatic shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 过敏性休克（anaphylactic shock） 神经源性休克（neurogenic shock） ——循环休克（circulatory shock）：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。 由循环血量严重减少引起的休克，称低血容量性休克（hypovolemic shock） 由血管床容量异常增加引起的休克，称血管源性休克（vasogenic shock） 由心脏泵血功能障碍所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock） 按引起休克的起始环节对循环休克的分类： ——大量失血→循环血量严重不足→循环系统平均充盈压↓→静脉回心↓→心输出量↓→动脉血压↓→机体血流普遍不足 出血引起循环休克的原因： 相关知识： 静脉回心血量= 外周静脉压－中心静脉压 静脉阻力 影响静脉回心血量的因素： ①体循环平均充盈压； ②心脏收缩力; ③体位改变； ④骨骼肌的挤压作用； ⑤呼吸运动； “肌肉泵” 出血量对心输出量和动脉血压的影响 ——失血10%，对二者几乎无影响 ——失血更多时，心输出量先↓，之后动脉血压↓ ——失血35%～45% 时，二者均降低到零 急性失血后，动脉血压降低程度与预后的关系 ——放血量使血压不低于45 mm Hg，最终全部恢复 ——放血量使血压降低到45 mm Hg以下时，最终全部死亡 出血不大于一定量时，通过机体代偿能够恢复，称非进行性休克。 出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，称进行性性休克。 1.输血前，为什么患者的血压降低？脉压差减小？ ——该病例输血前的血压下降是由于心输出量减少所致，而脉压的减小则是由于总外周阻力增加所致。 失血后机体的交感反射代偿 循环血量↓→容量感受器↓ 动脉血压↓→减压反射↓ → 血压﹤80mmHg→化学感受器 交感-肾上腺髓质系统活动↑ 失血→ 交感神经传出纤维 失血后交感反射代偿的意义： 使皮肤、肾脏、胃肠等动脉收缩，外周阻力↑，维持一定的动脉血压，以保证心、脑的血供; (2) 使贮血库血管收缩，使回心血量不过度降低，起到 “自身输血”的作用； (3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用； （见相关知识——微循环） ⑷ 使使心率加快，心肌收缩性加强，心输出量增加。 交感反射的价值： 动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大1倍。 微循环（microcirculation， MC）：指微动脉和微静脉之间的血液循环。 相关知识——微循环 微循环三条血流通路 ① 迂回通路 ② 直捷通路 ③ 动-静脉短路 ① ② ③ 微循环由七个部分组成 ——交感缩血管神经支配微A和微V (密度: 微A ﹥微V) ——交感N兴奋→前阻力血管收缩﹥后阻力血管收缩 →微循环少灌﹥少流 微循环的神经体液调节 ——多数微血管对体液因素敏感，毛细血管前括约肌只受体液因素调节 ——NA、adr、AgⅡ等→微血管收缩 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍。 失血引起交感-肾上腺髓质系统活动增强时，微循环少灌、少流，灌少于流→毛细血管压↓→组织间隙液大量进入微血管内。 组织液生成：有效滤过压=（毛细血管血压 + 组织液胶渗压）－（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压） 2.患者为什么心率加快？ 心交感神经兴奋增强所致。 3.患者为什么皮肤苍白、湿