胃早癌的综合分析.pptxVIP

胃早癌简述 分享人：周衡（丁少出品） 一、流行病学研究 胃癌：是起源于胃上皮的恶性肿瘤，是最常见的恶性肿瘤之一，据 2000年 资料统计,全球每年新发胃癌 876 000 例,占所 有新发癌症病例的 9%,仅次 于肺癌、乳腺癌和肠癌之后,位居第 4 位。每年约有 647 000 人因胃癌死 亡,位居癌症死因的第 2位[ 1,2 ] 1.人群分布特征 A、随年龄增加,发病率也随之增加,在50～ 70 岁左右达到高峰,随后快速下降,30 岁以下 的病例极为罕见。男女性别间胃癌 发病率存在差异,男性发病率约为女性的 2 倍,但在40 岁的低年龄组中,女性胃癌发病率却超过男性。男性中以非贲门部胃癌较常见,男女性别比 约 2 ∶1 。 　 B、时间分布特征 过去半个多世纪里,世界范围内许多国家的胃癌 发病率和死亡率呈现 出快速下降的趋势[。在澳大利 亚,男性胃癌的死亡率从 1950 年的 25. 9/105 下降至 1994 年 的 6. 7/105,同期日本胃癌死亡率下降了近一 半。 　 C、地区分布特征 我国胃癌主要分布在西北和东南沿海省市以及东北和西南的局部地 区 , 其中某些灶性高发点, 胃癌年死 亡率达 7 0 / 1 0 万以上 , 福建长乐县男性胃癌调查死 亡率为 12 0 . 4 0 / 1 0 万 , 是全国 胃癌平均死亡率 的 7 . 8 1 倍 。而 广酉 、 广东 、 贵州 、 云南 、 湖南等省 (市) 的胃癌死 亡率一般在8 / 1 0 万 以下 。 D、种族与移民 许多文献报道不同种族的胃癌发病率不同。美国黑人的胃癌发病率明显 高于白人 , 以色列犹太人的发病率高于非犹太人。我国胃癌死亡率最高者为回族, 最低者为 苗族 , 相差 5 ~ 6 倍 。 二、病理学研究 A、 幽门螺杆菌感染与胃癌 HP 是许多慢性胃病发生发展环节中的一个重要致病因 子。前瞻性研究显示 HP 感染者患胃癌的危险性增加 2～ 3 倍 。有研究报道我国居民平均 感染率 58. 07%,农村地区人群平均感染率 64. 41%,高于城市 人群的 48. 75%,且呈现明显的 家庭聚集性,感染指示阳 性者家庭内其他成员感染率高于感染指示阴性者。 B、环境因素 1、亚硝胺类化合物的摄入（我国西北地区土壤、饮水，腌制蔬菜含量 较高）。2.食物中含有某些致癌物物质或其前身 （油煎食物加热过程中产生的某些多环碳 氢化合物；发霉食物含有较多的真菌霉素；大米加工后外面附有的滑石粉） C、生活习惯 吸烟可能会增加患胃癌的危险性；饮酒在胃癌发病中的作用尚未有定论；食 盐可能是外源性胃癌的诱发因素之一，居民摄入食盐多的国家胃癌发病率也高；微量元素 的长期超标，胃癌高发区的水土中硒、镍、磷酸盐含量较高；高蛋白饮食、某些水果、蔬 菜具有抗癌作用。研究发现饮用绿茶可降低胃癌患 病危险 40% ,并且随饮绿茶年限增长、 浓度增高和饮用量的增加,保 护作用增强, 呈明显的剂量效应关系 。 D、遗传因素 　ABO 血型与胃癌的关系,国内外大部分研究均得 出肯定的结论。自 1953年 Aird 发现胃癌患者中 A 型 血的比例高于一般人群以来,多数研究肯定了 A 型血的人患胃癌 危险度比其他血型高 20%～ 30% 。,O 型血者更易感染 HP。 E、癌基因 正常情况下胃粘膜细胞增殖与凋亡处于动态平衡，这种平衡受癌基因-抑癌基因 及某些肽类的调控。胃癌细胞可有K-ras、C-met、C-erb B2、Ha-ras等癌基因的突变和表达 异常。抑癌基因在细胞增殖分化起稳定作用，P53、nm23、APC等抑癌基因失活或突变可 能与胃癌的发生和转移有关。 F、胃部疾病 由于 HP 感染是胃、十二指肠溃疡与胃癌的危险 因素,早期消化性溃疡自然被 认为与胃癌的危险性有关,然而十二指肠溃疡却与胃癌发病危险间存在负相 关。调查发现 有胃溃疡而无十二指肠溃疡史者 患胃癌的危险性增高,既往胃溃疡史对贲门癌发生无 明显 影响,但十二指肠溃疡对其具有保护作用。胃部手术史增加胃癌发生的危险, 这种危险主要 发生于胃部术后 15 年以上。 三、胃癌的分型 胃癌可发生于胃的任何部位；其中发生于幽门，占48.8%；贲门，占20.6％； 体部，占14.0％；但也有不少报道贲门癌发病率有上升趋势而居前位。 1.巨体形态分型 早期胃癌：指癌浸润达粘膜层和／或粘膜下层，而不论有无淋巴结转移，癌病灶在10mm内的称小胃癌，在5mm内的称微小胃癌。 中晚期胃癌：也称进展型胃癌，癌变侵犯肌层或全层。 2.转移途径 　 a、淋巴转移此