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申文摘要
流。在On1V电压下,以药物对钠电流峰值的抑制百分率为纵坐标,QO.58
±1.1
能够浓度依赖性抑制0
使其慢失活曲线发生更大程度的左移。
结论:(1)化合物Qo.58剂量依赖性地抑制大鼠DRG上的总钠通道、
化合物QO。58可使总钠通道和TTX.S钠通道的电压依赖性激活曲线向去
失活曲线,其慢失活曲线发生更大程度的左移。
第二部分QO.58对CCL2和CFA引发的大脯觉行为的影响
讨其作用机制。
方法:制备在CCL2作用下的大鼠CFA炎性疼痛模型。应用热刺痛
仪或Von
Frey纤维刺痛针,测定大鼠痛阈值,观察腹腔注射30
mg/kg
Qo一58对疼痛模型大鼠热刺激痛阈和机械痛阈的影响。
h时分别为16.9
结果:(1)QO.58组大鼠的热痛阈值于第3、4、5、6
±1.0
S,16.3±1.7S,21.0±1.9s,17.8±1.6s;显著高于对照组大鼠的11.7
±1.6 s和12.9±1.0
s,12.1±1.1S,11.4±1.2 s,比较两组间差别有统计学
2
中文摘要
没有影响。(2)QO.58组大鼠的机械痛阈值在各个测试时间点与对照大鼠
没有差别。
对热刺激伤害性疼痛反应的阈值,此作用不受钾通道阻滞剂XE991的影
响,提示QO.58的镇痛作用可能主要与抑制神经元上的钠电流有关。
QO.58对机械痛没有影响。
经节;大鼠
3
英文摘要
of onNa+currentsinDRGneuronsand
Theeffects
QO.58 pain
behaviorofadultrats
Abnormal within neuronssuchas
activity sensory
spontaneous primary
involvedin
dorsalroot neuronsisis the
ganglion(DRG)neurons,trigeminal
of to leastfivefunctional sodium
now,at
genesispain.Up voltage-gated
isoformshavebeenidentifiedinDRGneuronsof
channel(vase)Q—subunit
adult the and
rat,including NaVl.7,
andthe andNaVl.9.NaVl.8is
TTX-resistant(rrx-R)NaVl.8
insmall neuro
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