外科学(外科休克).pptVIP

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  • 2019-07-20 发布于四川
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休 克(shock) . 有效循环血容量减少 组织灌注不足 病理生理变化 有效循环血量不足 心排出量(CO)下降 血容量不足 血管床容积增加 微循环变化 休克代偿期:微循环收缩期 维持血压不变 心脑血流灌注仍可保证 微循环变化 休克抑制期:微循环扩张期(微循环衰竭) 多脏器损害 毛细血管容积↑ 毛细血管通透性↑ 血液浓缩、血粘稠度↑ 回心血量↓,CO↓ BP↓ 、DIC 代谢改变 ①?? 儿茶酚胺↑,胰高血糖素↑, 糖原分解↑ →血糖↑ ②?无氧代谢、肝功能受损→血乳酸↑ →酸中毒 丙酮酸? 乳酸盐/丙酮酸盐↑ ③?? 蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑ → 负氮平衡 ④?? 能量生成不足,细胞膜的钠钾泵功能不足, 钠进入胞内,钾移出胞外 →高血钾 ⑤ 其它:ATP↓,酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶,释放蛋白酶→生物活性物质 代谢改变 能量代谢异常:能量不足 代谢性酸中毒 内脏器官继发性损害 脏器继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。 容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。 休克的死因通常是多器官功能衰竭 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。 休克 ?肺损害 肺毛细血管内皮细胞受损,肺血管渗

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