2010115基地公共科目-职业病防治知识9-复旦大学附属肿瘤医院.pptVIP

窒息性气体中毒 一、概述 窒息性气体定义：窒息性气体是以气态形式侵入机体并直接妨碍氧的供给、摄取、运输、利用，从而造成机体缺氧的毒物。 （一）窒息性气体分类 1.单纯性窒息性气体：由于在空气中含量增加使空气中 氧含量比例明显降低，致肺内氧分压及动脉血氧分压降 低，导致机体缺氧、窒息。如氮气、甲烷、二氧化碳、 乙烷、水蒸气 2.血液窒息性气体： 这类气体可阻碍血红蛋白与氧气结 合，或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺 氧导致窒息。如一氧化碳、苯的氨基硝基化合物（苯胺、硝基苯）等蒸气 3.细胞窒息性气体：这类毒物主要抑制细胞内的呼吸酶，使酶失活，从而阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，导致机体细胞内“窒息”。常见的气体如硫化氢、氰化氢等。 （二）窒息性气体毒作用表现 1.毒作用特点：窒息性气体的主要致病环节是机体缺氧——脑水肿 2.临床特点：全身缺氧及脑水肿表现是窒息性气体中毒最主要的临床表现，中脑缺氧症状最为突出 轻度缺氧：表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍等； 中度缺氧：出现烦躁不安、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡甚 至昏迷； 重度缺氧：出现颅内压升高症状如头痛、呕吐、血压升高、球结膜水 肿、心律减慢、呼吸减慢、抽搐、昏迷等。 眼底检查可见视网膜及乳头水肿。 （三）诊断要点 1.明确有害气体接触史 2.根据各类别的窒息性气体，结合其具体毒性分析及某些实验室指标，可获得一些具有鉴别意义的线索 （四）治疗要点——脑水肿 及其他缺氧性损伤的防治 1.缺氧窒息处理：尽快提高血氧张力，使动脉血氧分压达8kPa以上，是治疗窒息性气体中毒的关键所在。应尽早高压氧治疗 2.急性脑水肿的处理：保持呼吸道畅通，适度低温冬 眠，脱水联合应用，高渗脱水剂及糖皮质激素，维持液体出入大致平衡 3.维持脑循环，改善脑灌注：维持正常血容量和使用扩血管药物，低分子右旋糖酐，500ml每4~6小时重复，以扩充血容量，降低血粘度 4.保护脑细胞，恢复脑功能：。给予FDP、ATP能量合剂、促进脑代谢药物 5.抗生物氧化剂，清除氧自由基：常用的自由基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、COQ10、超氧化物歧化酶（SOD）、异丙嗪、谷胱甘肽 6.钙通道阻滞剂：异搏定、尼莫地平、利多氟嗪等 二、分述 （一）一氧化碳（CO）(GBZ23-2002) 1.毒性特点： 接触工种：化工生产、采矿、冶炼、交通运输、建材 烧制；生活接触 中毒机制：CO + Hb HbCO CO与Hb亲和力O2 20倍 HbCO解离远较HbO2 2.临床特点： （1）血液、皮肤呈樱桃红色 （2）轻度：全身疲软乏力； 重度：深度昏迷 筋膜间隙综合征、肌红蛋白尿、 急性肾功能衰竭 （3）假愈期：精神异常、锥体外系损害、锥体系损害、 间脑综合征 （4）实验室检查： a.HbCO:停止接触1小时检测为好；10～30% 轻度， 30～50% 中度， 50% 重度 b.脑CT检查：大脑皮质、苍白球、内囊部密度减低区 无助早期诊断 c.脑电图：假性阵发性棘慢波；EKG:缺血、缺氧表现 3.治疗要点： （1）脱离接触； （2）氧疗：“内给氧”？鼻导管、面罩吸氧，高压氧舱 （3）输注高渗葡萄糖：防止脑细胞不可逆损失 （4）纳诺酮：催醒作用 （5）迟发脑病防治： （二）氰化氢（HCN）(GBZ209-2008) 1.毒性特点： （1）理化性质：水溶液称氢氰酸。任何含氮有机物干馏或不完全燃烧均可有HCN生成；某些植物果仁（如杏仁）中也含有氢氰酸 （2）毒性：低浓度HCN（20~40ng/m3）暴露，可在接触数小时后出现轻微症状；短时间内吸入高浓度 （＞200 ng/m3）时，可在数秒钟内发生“闪电型中毒” （3）代谢：主要经由呼吸道侵入体内，液态氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道吸收入体。 HCN 氰根（CN-）， CN- + S SCN- 仅有少量HCN在肝内经氧化、结合、转化等方式解毒。极少量可以原形从呼气、尿或粪中排出。 （4）中毒机理：未结合的CN-主要是与