急性肾衰DRW小讲.pptVIP

* * 急性肾衰竭(ARF) 定义：急性肾功损害所致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 病因与分类：60%和创伤、手术有关。 1。肾前性：由于脱水、出血、休克等致血容量减少；肝肾综合征、严重脓毒症等引起有效血容量不足。心排出量不足静脉压降低、心脏病致心收缩力不良及肾血管病。早期可功能性后可发展为肾实质损害。 2。肾后性：双肾、输尿管尿流突然受阻。双输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压输尿管。早期解除可恢复。 肾前性 肾后性 肾性 3。肾性：各种原因引起肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是主要形式（3/4）。主要病变：肾缺血和中毒。 肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等。 肾中毒：氨基他糖甙类抗菌素、重金属铋、汞、铅、砷；造影剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。 不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。 发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。 1。肾缺血：肾小球滤过率（GFR）降低（平均动脉压90mmHg, GFR下降， 60mmHg, GFR降一半 。24-48小时后血流恢复，肾功能并不恢复。说明肾小管病变及缺血--再灌注损伤起主要作用。 2。肾小管上皮细胞变性坏死： 肾毒物和缺血致坏死，导致肾小管内液返流和阻塞，是ARF持续存在的主因。 氧自由基及其他毒素可直接损害肾小管。 3。肾小管机械性堵塞：是ARF持续存在的主因。脱落的黏膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。挤压或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可致堵塞。 4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚死亡。 5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。 循环血流量减少 肾血流量减少 入球小动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过滤 肾中毒 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图 临床表现：病理特点：肾小管坏死和修复。 少尿型ARF临表为：少尿或无尿和多尿二个不同时期。 （一）少尿或无尿期： 一般7~14日， 可长达1个月。少尿期越长，病情越重。少尿转无尿示病情恶化。 1。水电解质和酸硷平衡失调： （1）*水中毒： 体内水分大量积蓄致高血压、心衰、脑、肺水肿，出现：恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡、昏迷等。若不限制水、钠的摄入极易加重。 （2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出，ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增高。 可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。 （3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行，高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。 心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。 （4）高磷血症和低钙血症： 60~80%磷转向肠排泄时，与钙结成不溶的磷酸钙，影响钙吸收，出现低钙。产生肌抽搐，加重高钾对心肌的毒性。 （5）低钠血症：ARF低钠主要是水潴留的结果。 A. 呕吐、腹泻、出汗等使纳丢失。 B.代谢障碍使“钠泵”效降，细胞内钠不能出，