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- 约 38页
- 2019-07-19 发布于福建
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*;曲霉菌;定义;流行病学;发病机制 1;发病机制2;遗传因素:
人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列的缺失与ABPA的发病有相关性。
IL-10启动子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。;临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。
约有31%~69%的患者可咳出黑褐色黏液痰
约90%的患者哮喘发作。
肺部听诊正常或可闻及哮鸣音,15%的患者可闻及湿性罗音,约16%的患者可见杵状指。
随着病程的延长,可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。;外周血嗜酸粒细胞计数升高
痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性
血清总IgE抗体明显升高,>1000IU/ml可诊断ABPA
血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高
血清烟曲霉沉淀试验阳性; 曲霉皮肤试验:
皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验,以组胺作为阳性对照,生理盐水为阴性对照。
烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。
先进行皮肤点刺试验,若阴性再进行皮内试验,仍然阴性者则可排除ABPA。
皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。
皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。
;胸部X线或CT:
胸部影像学特异性表现为中心性支气管扩张,约占69%~76%。
可见黏液栓形成。
游走性和反复性肺部浸润影。
部分患者肺不张。
树芽征及马赛克征等。;*;黏液栓:
支气管黏
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