哮喘-重庆市儿童医院课件2009.pptVIP

支气管哮喘（Bronchialasthma) 呼吸中心黄英教授   概 述 儿童哮喘的流行病学 据估计目前全球有3亿人患哮喘 儿童哮喘发病率介于1%~30%,尤其是婴幼儿哮喘 全世界每年死于哮喘的病人有18万之多 用于治疗哮喘病的费用已超过肺结核和艾滋病的总和 WHO.Global Burden of Asthma 2004 Global Initiative for Asthma:Pocket Guide for Ashma Management and Prenvention in Children 2006 儿童哮喘的患病率(0-14岁) 1990年 0.11-2.03 % 2000年 0.12-3.34 % 重庆市10年前 1.65 % 2000年 5.33 % 80%左右在5岁前首次发病,50%在3岁前发病 男:女=2:1 儿童哮喘的流行病学 全国儿科哮喘协作组 .中华结核和呼吸杂志 2004 ; 27 (2): 112-116 儿童哮喘的负担 Felix HS, et al. Paediatric 2005; 6:2-7 治疗费用是主要负担 家庭成员陪同就诊造成误工 哮喘反复发作降低患儿的生活质量 哮喘反复发作降低家庭成员的生活质量 儿童哮喘导致误学/误工 全国儿科哮喘协作组 .中华结核和呼吸杂志 2004 ; 27 (2): 112-116 哮喘误工/误学率（%） 42.7 17.1 0 10 20 30 40 儿童 成人 思 考 ？ 哮喘是一种什么疾病？ 病因是什么？ 发病机制与病理生理？ 临床表现？ 能治疗吗? 如何诊断与治疗？ 全球哮喘防治创议- GINA 1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议 ---（Global Initiative for Asthma GINA） 1994 2002 2005 2006 2007 2008 1993制定出版了《儿童哮喘防治指南》 1998、2003、2008 修订 《儿童哮喘防治常规》 哮喘的定义 哮喘是一种气道慢性炎症性疾病 许多细胞和细胞组分起重要作用 炎症导致气道反应性增加，有广泛的可变的气道阻塞 从而导致反复发作的喘鸣、呼吸困难、胸闷和咳嗽 可以自行或经治疗后缓解 —— GINA 病 因 病因复杂 受 遗 传、环 境 因素双重 影 响 遗传因素 Atopy-特应质 多基因遗传， 遗传度70-80% 疾病相关基因是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性 遗传因素 哮喘是一种具有遗传和家族性的呼吸道过敏性疾病 父母一方患哮喘，孩子患哮喘的风险为30% 父母双方患哮喘，孩子患哮喘的风险可高达50% 调查发现哮喘患者亲属或本人患有其它过敏性疾病 过敏性鼻炎 荨麻疹 婴儿湿疹等 发 病 机 制 哮喘的发病机制 免疫学发病机制 气道慢性炎症学说 ---本质: 气道慢性炎症 ---特征: 气道高反应性 神经调节机制 其它 免疫失衡---细胞免疫紊乱 TH亚群失衡（TH1 / TH2 ) TH1 TH2 TH1 TH2 IL4 IL5 IFN- DCI （I型树突状细胞）成熟障碍，IL-12分泌不足，Th0不能向Th1细胞分化 DCII （II型树突状细胞）在IL-4诱导下Th0向Th2发育，IL-4分泌增高，B细胞产生IgE增多、并分泌细胞因子，刺激炎性细胞产生系列炎症介质等 最终诱导速发型(IgE增高）变态反应 和以及慢性气道炎症 免疫失衡---IgE-I型变态反应 肥大细胞 嗜碱性细胞 IgE 组胺,5-羟色胺,白三烯,前列腺素D2 致敏原 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 哮喘发作 气道慢性炎症学说 1883年Laenne提出哮喘是一种气道结构的病变 1892年 Osler提出是小气道的一种特殊炎症病变 近 20—30 年纤支镜 肺泡灌洗 电镜 尸解 以嗜酸性细胞为主,多种炎性细胞浸润 (T淋巴细胞、肥大、上皮、内皮、嗜碱性、嗜酸性粒细胞) 释放大量的炎性介质 (组胺、白三烯、碱性蛋白、前列腺素等) 分泌许多细胞因子