消化性溃疡ppt模版课件.pptVIP

消化性溃疡Peptic Ulcer 项目目标 能力目标:能规范诊治消化性溃疡，并能书写1份完整的住院病历 知识目标:知道消化性溃疡的概念，病因、发病机制，病理改变；学会对消化性溃疡辅助检查结果的判断；知道消化性溃疡的诊断与鉴别诊断；学会消化性溃疡的治疗与预防。 态度目标:具有良好的职业道德，履行医生的职责；具有科学的临床思维和良好的操作习惯；具有高度的责任心、爱心和慎密的治疗行为。具有实事求是的科学态度和严谨认真的工作作风。 案例引导 王某某，男，29岁，司机。自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。 问题：患者上述不适为何种疾病所致？为何会出现呕吐酸酵味并伴不消化食物及隔日食？ 概 述 消化性溃疡(PU)主要指胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)，因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。不同于糜烂。 流行病学 全球性多发病，约有10％的人一生中患过PU。不同国家和地区，患病率不同。 我国南方高于北方，城市高于农村。 PU多发于男性，男女比为GU3.6～4.7：1，DU4.4～6.8：1。 PU可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年。 发病机制 胃十二指肠黏膜不但经常接触高浓度胃酸，而且还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物及其他有害物质的侵袭。 胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括：粘液／碳酸氢盐屏障，黏膜屏障，黏膜血流量，细胞更新，前列腺素及表皮生长因子等。 当胃十二指肠的侵袭因素和黏膜自身防御／修复因素间失去平衡（侵袭因素增强和（或）防御／修复因素减弱）便发生溃疡。 GU主要是防御／修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。 病 因 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp感染是PU的主要 　　病因，主要依据是： 1.PU病人Hp感染率高； 2.根除Hp可促进溃疡 愈合、显著降低溃 疡复发率。 病 因 Hp感染引起PU的主要机制： Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复机制。 Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。 Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。 病 因 二、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。 胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。 DU的平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。 病 因 三、非甾体消炎药 主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御／修复机制受损而致发病。机制包括： 局部作用: 进入细胞内，产生细胞毒。 系统作用: 抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御／修复机制受损。 病 因 四、其他 遗传 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 吸烟 病 理 DU多发生在球部，GU 多发生在胃角和胃小弯处。 溃疡一般为单发，也可多个。两个或两个以上溃疡并存，称多发性溃疡。 胃和十二指肠均有溃疡称为复合性溃疡。 溃疡呈圆形或椭圆形，直径常小于2cm，边缘广整，底部洁净，表面覆渗出物。 活动期—愈合期—瘢痕期，幽门的瘢痕收缩可导致梗阻。 溃疡突破浆膜层形成穿孔；溃疡侵袭血管，引起出血。 临床表现 特点: （1）慢性病程，病程迁延； （2）周期性发作，发作期与缓解期相 互交替出现，发作与季节有关； 　　　 　　 （3）节律性疼痛。 临床表现 症状: 上腹痛为主要症状，表现为钝痛，烧灼痛， 胀痛或剧痛，有的仅有饥饿样不适感 。 多数病人有轻或中度剑突下持续性疼痛，进食或服用抗酸药可缓解。 DU:空腹痛或夜间痛； GU:进餐后痛。 部分患者伴有或仅表现为消化不良症状，以 GU多见。 临床表现 体征: 活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛, DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。 临床表现 特殊类型的消化性溃疡: 1）无症状性溃疡 2）复合性溃疡 3）幽门管溃疡 4）球后溃疡 5）巨大溃疡 6）老年人溃疡 实验室和其他检查 一、胃镜检查和黏膜活检 可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp检测。 二、 X线钡餐