杨梅素抗肝肿瘤细胞HepG2作用及其机制探究.docxVIP

杨梅素抗肝肿瘤细胞HepG2作用及其机制探 ［摘要］目的 探讨杨梅素对肝癌细胞HepG2的生长抑制 和诱导凋亡作用及其作用机制。 方法 应用甲基喙哇蓝 (MTT)比色法，测定杨梅素对HepG2细胞株活性的影响， 检测其抑制HepG2细胞株的时间效应和剂量效应；应用形态 学观察、HE染色和Annexin V-PI流式检测，测定杨梅素对 HepG2细胞的凋亡作用，并进行细胞周期的分析，最后对杨 梅素对细胞凋亡相关的蛋白p34cdc-2、Cyclin Bl. Bcl-2 和PARP的影响进行了研究。 结果 杨梅素对HepG2细胞 具有生长抑制及诱导凋亡作用，且呈时间依赖和剂量依赖 性，表现为：细胞G2/M期阻滞，出现明显的凋亡峰；Bliss 法测定杨梅素对HepG2细胞的IC50值为(32. 18±2. 31) umol/L, 30、50 umol/L杨梅素对G2/M期细胞比率分别 为(41.32±0, 90) %和(80. 07±0. 90) %,差异有统计学意 义(P 0. 05)； p34cdc-2蛋白的表达量未见变化，而 CyclinBl蛋白的表达量明显上升,Bcl-2蛋白的表达量锐减, 并诱导半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的底物PARP蛋白(113 kD)水解为89 kD的特异性水解产物。 结论 杨梅素通 过激活Caspase家族蛋白实现对肝癌细胞HepG2细胞株的增 殖