氧化应激下KATP通道SUR1与Kir62亚基介导的胰岛细胞功能紊乱研究.docVIP

二氮嗪干预氧化应激介导的INS-1细胞KATP通道作用机制的研究 朱 静1， 徐梓辉1（400037重庆，第三军医大学新桥医院内分泌科） [摘要]目的 研究二氮嗪（diazoxide，DIZ）干预氧化应激对INS-1细胞的ATP敏感的钾通道（Adenosine triphosphate-sensitive potassium channels，KATP channels）SUR1亚基基因的表达影响。方法 分组：将INS-1细胞株分为对照组、氧化应激组和药物干预组。MTT检测细胞存活率、Elisa检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌（Glucose--stimulated insulin secretion，GSIS）、Western blotting检测SUR1亚基蛋白的表达。结果 50 μmol/L H2O2处理后细胞存活率较对照组升高（P＜0.05），但随着浓度的增高，氧化应激刺激INS-1细胞，其细胞存活率下降，并且呈现一定的量效关系；GSIS 50 μmol/L组胰岛素分泌量较之对照组升高（P＜0.05）,随着H2O2浓度的增加，呈现一定的量效关系（P＜0.05）；不同浓度H2O2浓度刺激INS-1细胞3 h后SUR1亚基蛋白的表达50 μmol/L组较正常组有升高（P＜0.05），100μmol/L H2O2组较正常组无统计学差异，200、400μmol/L组比对照组明显升高（