溶组织内阿米巴entamoebahistolytica.pptVIP

原虫 Protozoa 山东大学寄生虫学教研室 周怀瑜 [教学大纲] 掌握原虫、世代交替、滋养体、包囊的概念以及原虫的致病特点。 掌握溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征、生活史。 掌握溶组织内阿米巴致病机理和阿米巴病的临床表现、实验诊断的主要方法。 熟悉阿米巴病的流行和防治。 基本概念 1.原虫：能独立完成生命活动全部功能的单细胞原生生物。 2.医学原虫：寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫。 3.滋养体（trophozoite）：具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。 4.包囊（cyst）：滋养体在不良条件下分泌外壁，形成静止原虫生活史期。多为感染期 致病特点 1.增殖作用—数量 原虫入侵宿主必需战胜机体防御功能，增殖到相当数量后才表现为临床症状。如：Pf 500个/mm3 以上-发热阈值 2.播散倾向—部位原虫在建立原发病灶后向近邻或远方组织侵蚀和播散，从而累及多个器官。如：痢疾阿米巴（多种酶）肠→肝、肺和脑等。 3.机会致病—条件 极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素及免疫缺陷或艾滋病患者常并发致死的原虫感染。常见有弓形虫、肺孢子虫、隐孢子虫。 溶组织内阿米巴  前言 形态 生活史 致病 实验诊断 流行与防治 前言 溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾(虫痢)和阿米巴病。 该病全球分布，多见于热带与亚热带。 我国据统计人群感染率大约在1-2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病，其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。 大滋养体 比白细胞略大（10-40微米），内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的RBC 泡状核，核仁小，居中；核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列；核仁与 核膜间有时可见网状核纤丝 溶组织内阿米巴吞噬红细胞 位像差显微镜，每4秒/幅 小滋养体 滋养体小（10-20微米），内外质不明显，内质没有红细胞。 一核包囊 生活史 感染阶段：四核包囊 感染途径与方式：经口、食物，水与手 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 诊断阶段：滋养体与包囊 基本过程：包囊→滋养体→包囊 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。 滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→ 异位寄生③排出体外→ 脓血或稀便④形成包囊（组织中滋养体不能形成包囊） 一、致病机理 1. 毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。 2. 共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。 3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织 二、病理特点： 原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜隆起、充血，中央为小溃破口。 急性期：增殖的滋养体可突破粘膜肌层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。 慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。 继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。 三、临床表现 肠外阿米巴病 实验诊断 一、病原检查 1.粪便检查： 典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。 标本采集--注意事项 取带有脓血的稀便； 器皿干净，不能有尿液污染； 还要考虑到治疗措施或药物的影响； 快速检测； 保持温度（25-30 ℃ ）。 夏科-雷登氏结晶体Charcot Leyden Crystal 急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体（铁苏木素染色后呈深蓝色），有一定的诊断意义。发现此晶体，应仔细查找阿米巴滋养体 二、免疫诊断? 1. 查抗体：用ELISA法。有较大实用 价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高 2. 查抗原：McAb技术 三、DNA探针技术? 鉴定虫种　 流行与防治 分布地区（国内外）世界性分布 病症的特点：国内现多为迁延型或带虫 者，肝脓肿多于肠阿米巴病；国外：肠阿米巴病（肠炎）肝脓肿，高危人群为同性恋和旅游者 传染源：排包囊的带虫者 ，排囊量大，包囊抵抗力较强。急性痢疾患者无传播意义。传播途径与方式；粪便污染水源，蝇及蟑螂的作用(3F) [思考题] 分析痢疾阿米巴各基本发育阶段的特点与传染性、致病性的关系。 在急性阿米巴痢疾诊断中，对标本的采集应注意哪些事项? * * [重点难点] 溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征。 溶组织内阿米巴的生活史。 溶组织内阿米巴的致病机理和临床表现。 实验诊断方法及注意事项。 [教学内容] 溶组织内阿米巴