癫痫所致精神障碍__讲稿.pptVIP

睡眠障碍： 包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停、夜惊、梦游、梦魇、快速眼动期行为障碍等，发作时意识多不清醒，发作内容包含运动、行为等内容。由于很多的癫痫发作类型也容易在睡眠中发病，也表现一定的运动、意识障碍等，如睡眠中发生的强直-阵挛发作、某些额叶起源的发作，因此，睡眠障碍易被误诊为癫痫。 器质性疾病引起的发作性症状 先天性心脏病引起的青紫发作：心脏的检查等有助于鉴别 严重大脑损伤出现的脑干强直发作：表现为角弓反张样；在临床分析的基础上，EEG能够及时地排除鉴别 破伤风引起的痉挛性发作：病史、发作的表现、EEG表现等均能提供鉴别的价值 其 他 多发性抽动症：多发生于儿童和青少年，主要表现为不自主的反复快速的一个部位或者多个部位肌肉的抽动，多伴有发声（喉部肌肉抽动）。在临床上容易与肌阵挛发作相混淆 发作性运动障碍（发作性肌张力障碍）：多于青少年期发病，由于突然惊吓或者过度运动诱发，多出现手足一侧肢体肌张力障碍，舞蹈样不自主运动，意识正常，持续1-2分钟缓解 治疗 1．药物治疗 2．外科治疗 癫痫的药物治疗-原 则 如果一种一线药物已达最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可加用另一种一线或二线药物，至发作控制或最大可耐受剂量后逐渐减掉原有的药物，转换为单药。 如果两次单药治疗无效，再选第三种单药治疗获益的可能性很小，预示属于难治性癫痫的可能性较大，可以考虑合理的多药治疗。 避免有相同的不良反应、复杂的相互作用和肝酶诱导的药物合用。如：左乙拉西坦很少与其它药物产生相互作用，适合与其它药物合用。拉莫三嗪与卡马西平作用于电压依赖性的钠通道，联合应用时可能会导致神经毒性增加（头晕、复视、共济失调）。而拉莫三嗪和丙戊酸钠联合应用时，可能由于作用机制互补而产生协同作用使疗效增加，需要调整拉莫三嗪的起始剂量、加量速度及维持剂量。 定期监测药物浓度 癫痫的药物治疗-原 则 传统抗癫痫药的药代动力学特征 生物 利用度（％） 一级 动力学 蛋白 结合率（％） 半衰期（h） 血浆达峰 浓度时间 （h） 活性代谢产物 对肝酶的 作用 卡马西平 75－85 是 65－85 25-34 (初用药) 8－20(几周后) 4－8 有 诱导 自身诱导 氯硝西泮 80 是 85 20－60 1－4 有 苯巴比妥 80－90 是 45－50 40－90 1－6 无 诱导 苯妥英钠 95 否 90 12-22 3-9 无 诱导 丙戊酸钠 70-100 否 90-95 8-15 1-4 有 抑制 新型抗癫痫药的药代动力学特征 生物 利用度（％） 一级 动力学 蛋白 结合率（％） 半衰期（h） 血浆达峰浓度时间（h） 活性代谢产物 对肝酶的作用 拉莫三嗪 98 是 55 15-30 2-3 无 无 左乙拉西坦 ～100 是 0 6-8 0.6-1.3 无 无 奥卡西平 ～95 是 40 8-25 4.5-8 有 弱诱导 托吡脂 ≧80 是 13 20-30 2-4 无 抑制 根据发作类型的选药原则 发作类型 一线药物 二线药物 可以考虑的药物 可能加重发作的药物 强直阵挛发作 丙戊酸钠 左乙拉西坦 托吡酯 苯妥英钠、 苯巴比妥 － 失神发作 丙戊酸钠 拉莫三嗪 托吡酯 卡马西平 奥卡西平 苯巴比妥 加巴喷丁 肌阵挛发作 丙戊酸钠 托吡酯 左乙拉西坦 氯硝西泮 拉莫三嗪 卡马西平 奥卡西平 苯妥英钠 加巴喷丁 强直发作 丙戊酸钠 左乙拉西坦 氯硝西泮 拉莫三嗪 托吡酯 苯巴比妥 苯妥英钠 卡马西平 奥卡西平 失张力发作 丙戊酸钠 拉莫三嗪 左乙拉西坦 托吡酯 氯硝西泮 苯巴比妥 卡马西平 奥卡西平 部分性发作 （伴有或不伴有继发全身强直阵挛发作） 卡马西平 丙戊酸钠 奥卡西平 拉莫三嗪 左乙拉西坦 加巴喷丁 托吡酯 唑尼沙胺 苯妥英钠 苯巴比妥 常用抗癫痫药物使用方法及有效血药浓度 起始剂量 增加剂量 维持剂量 最大剂量 有效浓度 服药次数（/日） 卡马西平 成人 100－200mg/d 逐渐增加 400－1200mg/d 1600mg/d 4－ 12mg/L 2－3 儿童 6岁5mg/kg.d 5－7天增加1次 10－20mg/kg.d 400mg 2 6－12岁100mg/d 每2周增加1次 400-800mg 1000mg 3－4 氯硝西泮 成人 1.5mg/d 0.5-1mg/3d 4－8mg/d 20mg/d 3 儿童 10岁以下或体重 30kg，0.01－ 0.03mg/kg.d 0.3- 0.05mg/kg/3d 0.1－ 0.2mg/kg.d 20－ 90ug/L 2－3 苯巴比妥(鲁米那) 成人 90mg/d 极量250mg/次，500mg/d 15－ 40mg/L 1－3 儿童