肾脏生理功能.pptVIP

1、球管平衡是指，无论 GRF 怎样变化，发生在近端小管的重吸收的滤液比例都保持不变。这一现象的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关（FF）。 GEF 能够自动调节，但其机制并不十分完善，动脉血压的增加总是伴随着虽不成比例但还是有的小的 GRF 的增加。 　　假设存在完美的球管平衡，滤液的重吸收比例稳定在 GRF 的 65%，但滤液重吸收的绝对数量随着流向肾单位远端的滤液的绝对数量的增加而增加。当 GRF 为 120ml/min 时，在近端重吸收为 78ml，有 42ml 离开近曲小管，大约有 1.2ml 于尿液中排出。当 GRF 增加 20% 为 144ml/min 时，近端的重吸收为 94ml，有 50ml 滤液进入远端。尽管远端小管重吸收 Na+ 和水的绝对数量会增加，但不足以完全补偿增加的液体和钠负荷。 　　假设远端小管重吸收比例保持不变，尿量将增加 1.43ml。既尿量由 1728ml/day 增加到 2059ml/day，增加了 331ml/day。如果 GRF 的增加是暂时的 ECF 扩张（例如盐和水摄入增加）的结果，尿量的增加将恢复 ECF 容积到正常水平。若 GRF 的增加是其他原因，那么，没有由液体摄入补充的话，连续的丢失将导致 ECF 容积的损耗。相关的 EBV 的减少就会威胁到心血管功能。 2、生理意义：尿液的量和溶质不会因 GFR 的增减出现大的波动。 交感神经的作用： 1、使入球小动脉和出球小动脉收缩（入出）：GFR 和 RBF 下降，FF 升高。 　　肾交感神经刺激将使入球和出球小动脉的血管阻力都增加。此种阻力增加降低了肾血流量。因为交感神经活动对入球和出球小动脉阻力都有影响，对肾小球静水压以及 GFR 的作用就不如对肾血流量的作用大。一般来说，交感神经活动降低肾小球毛细血管内的静水压和降低 GFR，但 GFR 的降低不如肾血流量降低的明显。 2、刺激球旁器分泌肾素：NaCl 和水重吸收增加。 3、增加近端小管和髓袢对氯化钠和水的重吸收 　　抑制肾交感神经活动则有相反的作用。 　　交感神经活动的主要作用是增高滤过分数和增强小管重吸收能力。 　　肾外压力感受器影响着肾交感神经的活动。当血压降低时，交感神经的传出活动被激活。 　　抗利尿激素(ADH)也称为加压素或精氨酸加压素(AVP)，为9肽，在下丘脑视上核内合成后封装于神经分泌颗粒内，然后于轴突内运送到神经垂体。 　　作用机制：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶A，蛋白激酶A的激活，使位于管腔膜附近的含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当ADH缺乏时，管腔膜上含有水通道的小泡内移。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。 　　ADH通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过（水孔蛋白、AQP-3和水孔蛋白、AQP-4），因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 　　进入集合管系统的小管液总是低渗的，在通过集合管时小管液被浓缩或进一步稀释取决于集合管对水的通透性如何。集合管对水和尿素的通透性由 ADH 的作用决定。集合管管腔膜比底侧膜不易于通透，所以管腔膜是水重吸收的速度限制。ADH 存在时，水的通透性增高。ADH 诱发和插入水通道到管腔膜。水顺着渗透梯度被重吸收，尿的渗透压接近于长髓袢尖端处髓质 ISF 的渗透压。水重吸收增高了集合管内尿素的浓度，并且 ADH 增高了集合管对尿素的通透性，所以尿素的重吸收增加。集合管内其它溶质、特别是 Na+ 和 Cl-、继续被重吸收，这种进一步的溶质重吸收有利于维持髓质高渗透性、因此也有利于 ADH 存在时的水的重吸收。终尿的容积可以低于滤过负荷的 0.5 - 1.0%，其浓度可达 1200mOsm/L。 　　要记住 ADH 只起着对水重吸收的允许作用。水的重吸收的驱动力来自存在于跨越集合管上皮的渗透梯度。如果皮质-髓质渗透浓度梯度被冲散，即使有最大的 ADH 水平存在，从集合管重吸收水也将停止。 　　生理水平的 ADH 的作用只限制于影响集合管的通透性。然而，极大剂量的 ADH 就表现出极为广泛的血管收缩活性，包括肾脏入球和出球小动脉的收缩。ADH 对正常日常血管阻力和血压的调节的重要性是值得怀疑的，因为引起可以测量的到的阻力变化需要极高的剂量。 　　病理条件下，如大出血和休克时，ADH 从垂体后部大量释放，提高血浆 ADH 到引起血管收缩的水平。在此水平下，ADH 引起肾小球系膜细胞收缩，减小 Kf。所以这