常用西药降糖药的降糖原理.docVIP

常用西药降糖药的降糖原理　　　　血液里存在太多的糖，会损伤血管，但是，降糖药到底把血糖藏到什么地方去了？把糖转移到这些地方，对身体还有没有害处吗？这要我们分析以后才能得出答案。　　　　 　　　　第一类：甲磺丁脲（D860）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列吡嗪（美吡达、迪沙片、优哒灵）、格列本脲（优降糖）、格列美脲（亚莫利、伊瑞）、瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈（糖力）。　　　　这类药物可以刺激病人的胰岛细胞，促使胰岛细胞分泌更多的胰岛素。　　　　在超过平时正常量的胰岛素的作用下，腹部各器官的细胞就能够比平时吸纳更多的血糖，把那些不能及时运输到四肢等外周部位的血糖吸纳进细胞，促使血糖值降到正常范围。 　　　　评述：　　　　1、2型糖尿病人自身的胰岛分泌胰岛素并没有减少，只是由于胃肠吸收来的糖不能及时送到四肢等外周部位，参与消耗血糖的细胞减少了，所以出现血糖升高。治本的办法应该是调整机体糖运输的功能，使胃肠吸收来的糖能及时送到外周。　　　　2、自身胰岛素的分泌没有减少，却还要刺激胰岛分泌更多的胰岛素，岂不是鞭打快“牛”？“牛”何以堪？　　　　3、腹部各器官的细胞本不缺糖，却还要把糖强行塞进这些细胞里，转化为脂肪储存，内脏的脂肪就越来越多，肚子越来越胖，到底是减轻了病情还是加重了病情？　　　　4、胰岛细胞分泌功能是有极限的，达到胰岛细胞分泌的最大的极限的时候，使用再多的药物刺激胰岛细胞，也不可能分泌出再多的胰岛素，所以，这类药物在2型糖尿病人身上使用一段时间以后，最终会完全失效。　　　　 　　　　第二类：双胍类。二甲双胍（美迪康、格华止、迪化糖锭），苯乙双胍（降糖灵）。　　　　这类药物能够抑制食欲和胃肠道对葡萄糖的吸收，抑制糖原和脂肪在肝脏内分解成葡萄糖，这样，血液中葡萄糖的两个来源都被抑制了，所以血糖值降低。　　　　述评：　　　　1、2型糖尿病人多为中老年人，饭量肯定不比17、8岁的时候大，年轻的时候为什么血糖不升高，现在血糖反倒升高了？说明2型糖尿病人血糖升高并不是因为进入血液的糖多了，而是进入血液的糖没有正常利用掉。既然如此，为什么还要去减少进入血液中的糖呢？　　　　2、肝脏内的脂肪过多，会影响肝的功能，很多脂肪肝人都出现了肝功能损害，这些脂肪应该及早清除掉，为什么还要抑制它们分解呢？　　　　3、2型糖尿病人本来手足、皮肤等外周部位就缺糖，现在阻止糖分进入血液，岂不这些部位更加缺糖？　　　　 　　　　第三类：罗格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）。　　　　这类降糖药被西医学家称为胰岛素增敏剂。实际情况是，这些药物能够激活细胞核内一种叫做PPARγ的物质，这种物质能够调节所在细胞的基因表达，使细胞合成和储存脂肪增多。细胞要合成脂肪，就需要从血液中吸取大量的糖等作为原料，于是血糖值降低。　　　　由于PPARγ在内脏特别是肝脏数量最多，所以使用这些药物以后，内脏里会形成大量的脂肪堆积。有研究显示，肥胖或患有Ⅱ型糖尿病的小鼠服用罗格列酮或曲格列酮以后，可导致发生严重的肝脏微血管周围的脂肪沉积（《中华肝脏病杂志》2003年第11卷第6期第382页）。　　　　述评：　　　　1、前面的博文中，我已经叙述了西医胰岛素抵抗学说的基本内容，该学说认为，2型糖尿病人之所以出现胰岛素分泌没有减少，但是血糖值升高，是因为胰岛素受体的前、中、后三个水平可能出现问题。受体前水平是指由于基因突变造成分泌的胰岛素结构出现问题，不能像正常胰岛素那样发挥作用；受体水平是指胰岛素没有减少，但是胰岛素的受体减少了，即钥匙没有减少，但是锁少了；受体后水平是指钥匙和锁都没有问题，但是门坏了，即使把锁打开了，但是门还是推不开。这是整个西医的胰岛素抵抗学说的内容。　　　　大家再来看看，罗格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）的作用改变了受体的哪个水平呢？什么水平也没改变。既然没有改变，那怎么能称作胰岛素增敏剂呢？　　　　2、增加肝脏的脂肪，对身体没有害处吗？有害处为什么还要把血液中的糖变成肝脏的脂肪储存起来？　　　　 　　　　第四类：阿卡波糖（拜糖平、卡博平），伏格列波糖（倍欣）　　　　这类药物能够延缓小肠对食物中糖分的吸收，本来正常情况下进餐后一个小时到一个半小时，食物中的糖就能完全被吸收，用了这类药以后，可能需要三个小时甚至四个小时，才能完全吸收。这样，餐后血糖就不会因为短时间内吸收了大量的糖而上升特别高。西医用它们来降餐后血糖。　　　　述评：　　　　1、本来进餐后一个小时到一个半小时，食物中的糖就能完全被吸收，现在拖延到餐后四个小时才能被完全吸收。前一餐的餐后四个小时，就是后一餐的餐前。这类药物可以让2型糖尿病人餐后2小时以内不出