休克的监测及护理精编PPT课件.pptVIP

原则：血管活性药物的应用一般建立在充分液体复苏治疗的基础上，根据休克的类型选择不同的血管活性药物。 治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭 急性呼吸衰竭 脑水肿 DIC 去除病因和诱因 血流动力学稳定：HR90次/分，MAP60mmHg, 尿量40ml/h,动脉血气正常。 纠正氧代谢紊乱：给予氧疗；动脉血乳酸正常;胃粘膜pH7.35 防止MODS： 终止全身炎症反应。 病情评估与护理 4 1 2 3 4 一般临床监测 有创血流动力学监测 （PiCCO） 氧代谢监测 实验室监测 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 反映： 脑组织血流灌注 全身循环状况 神志清楚 对外界刺激反应正常 表情淡漠 烦躁不安 谵妄、嗜睡 昏迷 脑血循环不良 循环血量充足 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 体表灌流情况的标志 甲床色泽正常 恢复迅速 皮肤干燥 四肢温暖 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 血压不是反映休克程度的敏感指标 收缩压﹤90，脉压﹤20，提示休克 血压回升、脉压增大是改善征象 维持稳定、动态监测更重要 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 脉率的变化较血压敏感 脉率恢复、肢体温暖提示休克改善 休克指数=脉率/收缩压（mmHg） 无休克 ﹤0.5 休克 ﹥1.0-1.5 严重休克﹥2.0 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 反映肾灌注情况的良好指标 尿量30ml/h，提示休克纠正 肾血管收缩 肾供血不足 高渗溶液的利尿作用 垂体后叶损伤所致的尿崩 尿路损伤所致的无尿或少尿 急性肾衰与判断 休克的临床表现 和程度的判断 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 高 高 正常 低 正常 低 正常 低 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足 充分补液 适当补液 给强心药，纠正酸中毒舒张血管 舒张血管 补液试验 Swan-Ganz导管监测血液动力学 PiCCO技术监测血液动力学 SvO2 是反映组织氧合情况的一项重要指标，但需插入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定，有一定局限性，且费用较高。有研究证实，ScvO2 与SvO2有很好的关联，临床上更具可操作性 ，故可用 ScvO2代替 SvO2 。 混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2): 正常值65%和 40mmHg 经皮动脉血氧饱和度(SaO2)：94% 正常人血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L 血常规检查 尿液及肾功能 肝脏功能监测 出血凝血监测 胃肠黏膜PH监测 临床上有显著的出血倾向 引起DIC的原因 凝血酶原时间：超过正常值3秒 血小板:80×109/L或呈进行性降低 Fg1.5g/L 出血凝血监测—DIC 胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。 胃肠黏膜PH监测 病因与分类 1 诊断、治疗 3 病理生理、临床表现 2 病情评估 4 病因与分类 1 是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 维持机体有效灌流量的因素 血容量充足 心泵功能正常 血管功能正常 正常血液循环 阻力血管、容量血管、毛细血管床 血容量下降 心泵功能障碍 休 克 血管功能障碍 病理生理、临床表现 2 微循环改变 体液代谢改变 炎性介质释放 重要器官继发损害 微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS