HBeAg从量变到质变过程中的临床意义.PPTVIP

基线HBeAg水平预测病毒学应答 基线特征 联合治疗1年时HBV DNA检测不到的患者 联合治疗3年时HBV DNA检测不到的患者 基线特征(n=39) 多因素分析 基线特征(n=47) 多因素分析 OR值 P值 OR值 P值 LAM治疗时间a （月） 30±16 30±16 HBV DNA300copies/ml 34(89%) 6.91(1.17-40.8) 0.033 38(83%) 1.01(0.96-1.06) 0.81 年龄a （岁） 55±10 55±9 性别b（女/男） 17/22 0.28(0.06-1.27) 0.10 19/28 0.42(0.06-2.99) 0.39 BMIa 22±3 23±3 0.84(0.64-1.09) 0.19 HBV DNA(log10copies/ml) 5.7±1.4 5.8±1.4 1.15(0.51-2.59) 0.74 HBeAg c (阴性/1.0～100IU/ml/ 100IU/ml) 19/9/1 0.25(0.09-0.70) 0.009 24/22/1 0.15(0.03-0.67) 0.013 ALTa（IU/L） 98±67 1.01(1.00-1.03) 0.051 91±67 Ccra (ml/min) 73±18 73±17 * 日本冈山大学附属医院67例LAM治疗过程发生病毒学突破的HBeAg阳性患者，联合ADV治疗，随访5.0±1.6年（3.0-8.4年），评估1年和3年疗效的预测因素。其中LAM单药治疗时长30±16个月。 基线HBV DNA300copies/ml和HBeAg ≤ 100 IU/ml是评估1年疗效的预测因素；基线HBeAg ≤ 100 IU/ml 是评估3年疗效的预测因素 注：a.均数 ±标准差； b.多因素分析,性别男性；c.多因素分析，HBeAg100IU/ml. 4. Ikeda F, et al.J Med Virol. 2012;84(10):1562-70. HBeAg下降幅度及模式可预测疗效及耐药 基线HBeAg水平和12周HBeAg下降幅度可预测治疗1年HBeAg血清学转换率 5.Huang J, et al. Hepatology. AASLD abstract 983.58(4):681A. 基线HBeAg水平和12周HBeAg下降1logPEIU/ml是LdT组104周时HBeAg血清学转换的预测因素 多元逐步Logistic回归分析LDT组104周时HBeAg血清学转换的预测因素 参数 回归系数 偏回归系数标准差 Wald χ2值 P值 OR（95%CI） 基线 HBeAg -0.002 0.001 6.464 0.011 0.998(0.997-1.000) 12周时HBeAg下降1log PEIU/mL 1.237 0.562 4.834 0.028 3.444(1.144-10.312) 率(%) P 0.01 P 0.01 LdT与ETV治疗HBeAg阳性患者104周血清学应答 治疗24周HBeAg10PEIU/L相比HBV DNA检测不到更具预测远期完全应答价值 与治疗24周时HBV DNA检测不到相比，HBeAg10 PEIU/L预测完全应答的AUC较高(0.7908 对 0.6979)，P值较小(P0.0001) 。 6.Teerha P. et al; Hepatology 2013 ;58(Suppl):696A. 24周HBeAg下降幅度预测病毒学应答 24周HBeAg下降2log10 S/CO预测48周HBV DNA下降和肝组织 HBV cccDNA水平 24周HBeAg下降程度与48周HBV DNA下降模式的关系图 注: A组治疗前24周内快速下降；B组下降速度较A组缓慢，在36周达到检测下限；C1、C2两组在前24周下降缓慢；C2组在24周加用拉米夫定后快速下降。 HBV cccDNA (copies/mg) 24周HBeAg下降程度与肝组织HBV cccDNA水平 P 0.05 P 0.05 7..纪永健,等.中华肝脏病杂志.2013;21(5):335-9. A组：HBeAg下降2 log10 S/CO B组：HBeAg下降1～2log10 S/CO C1组：HBeAg下降1 log10 S/CO C2组：HBeAg下降1 log10 S/CO A 组 注：A组明显低于B组和C1组(p0.05),B组和C1组间差异无统计学意义(p0.05), C1、C2两组间差异无统计学意义(p0.05). (n=24) (n=29) (n=43) (n=43) HBeAg“量变”的总结 关注HBeAg，不仅在状态，还在于“量” 量变的过程可以带来的临床