常见临床危象及处理 .PPTVIP

重症肌无力危象 定义：为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。 分类：肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解; 胆碱能危象: 系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化; 重症肌无力危象 反拗危象: 又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。 抢救措施：保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药);大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。 溶血危象 定义：是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。 诊断要点: 有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。 抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。 出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。 诊断要点: 原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止)。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。 抢救措施: 血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。 血小板危象 定义：是指患者血小板数量发生急剧改变( 30 ×109 或正常3倍,即 750 ×10的9次方/L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命 。 诊断要点: 原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。 抢救措施: 在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术 常见临床危象的抢救 垂体和垂体功能减退 垂体分为腺垂体和神经垂体。 腺垂体细胞分泌的激素主要有7种，它们分别为生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促性腺激素（黄体生成素和卵泡刺激素）、促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素。 神经垂体本身不会制造激素。下丘脑的视上核和室旁核制造的抗利尿激素和催产素，通过下丘脑与垂体之间的神经纤维被送到神经垂体贮存起来，当身体需要时就释放到血液中。 垂体功能减退：是指垂体前叶功能部分或完全丧失造成的内分泌不足综合征。全垂体功能低下症影响受垂体前叶激素所调控的内分泌腺的功能。故其症状取决于垂体前叶激素缺乏程度。有时症状可能突然出现且显著，但大多情况下逐渐出现，可能很长时间不为病人所察觉。 垂体危象 定义：垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调的危及生命的综合征。 诊断：垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 治疗：多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 甲状腺 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于气管第三、四软骨环前面。后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要由四条动脉及左右甲状腺上下动脉，腺体受交感神经节的交感神经及迷走神经支配。 甲状腺功能诊断：游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/游离甲状腺素（FT4）、TSH。FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。