乙肝六项临床解读总论.pptVIP

不典型的血清学表现1 单一HBsAg阳性：在所有肝炎病毒标志物中HBsAg比较稳定，罕有假阳性。 单一HBsAg见于急性HBV感染的最早期，一般随之出现HBeAg和IgM抗HBc 单一HBsAg：若滴度较低，可能是非特异性反应。 不典型的血清学表现2 在慢性HBV感染者很少有HBsAg和抗HBs 共存，出现抗HBs并不一定表明HBsAg将清除和感染的恢复。 两者共存可能由于：①低滴度假阳性反应；②最常见的是S基因的免疫逃逸变异，其编码的HBsAg抗原性改变，野生型抗HBs不能将其清除；③前后感染２种亚型HBV、或HBsAg与其抗体之间仅有低亲和性。 HBsAg阴性/HBeAg阳性：这一罕见血清谱可能由于编码HBeAg的基因片段短暂整合 不典型的血清学表现3 抗HBc阴性：HBV感染可以不出现或迟出现抗HBc（主要见于免疫低下和透析患者） 缺乏抗HBc也可因感染的病毒变异。HBsAg(+)/抗HBc(－)感染可因前C区缺失和其他变异而不能检出对核壳蛋白的免疫应答 单一的抗HBc阳性:常见的情况是感染后曾同时存在抗HBc和抗HBs，抗HBs可先消失，而仅存单一的抗HBc 在单一的抗HBc(+)的慢性活动性肝炎病人中，60%以上可检出HBVDNA 而在单一抗HBc(+)的“健康”人中，也有30%可检出病毒。以单一抗HBc反应性表达的慢性HBV感染，较常见于免疫虚损和静脉毒癖的个例；在丙型肝炎高发地区较常是HCV干扰了HBsAg的合成 HBV感染后血清学表现的基本解释 HBV感染后血清学表现的基本解释 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb HBV携带者的处理原则 HBV携带者 有无明显的自觉症状 无症状 有症状 每3个月复查ALT是否正常 正常 升高 建议作肝组织病理学检查 了解肝组织炎症分级程度 ≥G2级 可以正常工作与生活，但不宜从事饮食和托幼工作，避免传染他人 定期复查ALT 避免使用损害肝功能的药物 劳逸结合，合理营养，忌烟酒 家庭成员应注射疫苗 抗病毒治疗 对症治疗 ≤G1级 考评疗效的指标 彻底痊愈：肝组织内cccDNA的清除是最后也最难，因此可作为彻底痊愈的标志。 临床治愈：伴有HBVDNA转阴的HBsAg转阴或血清学转换可被认为是乙肝临床治愈的标志。 目前常用的HBeAg血清学转换只反应血清中HBV的清除或部分清除及免疫功能的部分恢复，其肝组织内仍有少量病毒复制并不断表达HBsAg。仅仅是抗病毒的停药指标。 考评疗效的常用指标 HBsAg消失： 抗病毒治疗后出现的机会不高 普通IFN?治疗: 平均8%; 核苷类似物: 1-2% HBV DNA清除或抑制：病毒学应答。 诸多长期随访研究表明抗病毒治疗产生持续应答的患者可以改善临床最终结局 ALT恢复正常：生化应答 E抗原血清转化（HBeAg消失+抗HBe产生） ：血清学应答 肝脏组织学表现：组织学应答 * * 乙型肝炎病毒是一种嗜肝脏病毒，这种病毒在进入肝脏细胞核后，形成共价闭合环状DNA（cccDNA），以cccDN为模板合成前基因组mRNA，前基因组mRNA进入胞浆作为模板合成负链DNA，再以负链DNA为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。利用肝脏细胞内的原料核苷酸等组装自己，然后再从肝脏细胞内释放到肝脏细胞外，这些被释放的病毒会重新感染新的肝脏细胞，然后在新的肝脏细胞中再进行复制。在这个过程中，病毒本身除了利用肝脏细胞内的原料复制自己外，病毒本身并不会造成肝脏细胞的损伤。这也是为什么会出现乙肝携带者血液内的病毒水平很高，而肝功能却一直很正常，肝脏并没有损伤，也不需要治疗。那您可能又会问，肝炎又是如何发生的呢？接下来我们就看一下乙型肝炎是怎么发生的，既然病毒本身不会造成肝细胞损伤，那肝细胞的损伤又是哪里来的？慢性乙肝的发生与机体免疫系统的功能状态是分不开的，人体感染乙肝病毒后，如果机体的免疫功能是正常的，免疫系统就会识别出乙肝病毒上具有特征性的标记物（医学上称之为抗原），然后发起针对乙肝病毒的清除作用，由于乙肝病毒感染肝脏细胞后，其特有的一些标记物的会出现在被感染的肝脏细胞上，这样我们人体的免疫系统就会把这些感染有乙肝病毒的细胞也认为是外来物质，从而发起针对这些肝脏细胞的清除作用，肝脏细胞也就会受到损伤。相反，如果机体的免疫功能不健全，免疫系统不能识别乙肝病毒和感染有乙肝病毒的肝脏细胞，就不会对他们发起攻击，也就没有肝脏损伤，也就没有炎症，可以说是病毒和人体“和平共处”，这种情况下也是不需要治疗，因为你治疗也是没有效果的。 * 许多“替代”疗效指标用于评价慢性乙肝的治疗： ‘e’血清转化（HBeAg消失、抗Hbe产生） HBV DNA抑制 ALT恢复正常 肝脏的