亚低温治疗解读.PPTVIP

脑损伤的预后与损伤程度、年龄、GCS评分、低温治疗等多因素相关 珠江重症医学网WWW.ZHJICU.COM * Once ICP decreased， rewarm 低温治疗HYPOTHERMIA INDUCTION 重症医学科 亚 本节内容 低温分类和亚低温概念 低温的脑保护机制 低温对生理的影响 适应症、时间窗、禁忌症、并发症及防治 亚低温治疗实施（略） 国际上将低温分为： 轻度低温 Mild hypothermia 33～35 ℃ 中度低温 Moderate hypothermia 28～32 ℃ 深度低温 Severe hypothermia 17～27℃ 超深低温 Super-hypothermia 16 ℃以下 我国学者江基尧1993年首次将轻、中度低温（ 28～35 ℃）称之为亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。 国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗体温控制在32～34 ℃ 低温的脑保护机制 降低脑组织氧耗量及代谢率 在正常供氧条件下： 体温每下降1 ℃ 脑代谢率可降低6.7% 脑脊液压力下降5.5% 当体温降至33 ℃ 脑细胞耗氧量可降低约35% 当体温降至30 ℃ 脑代谢降低50%左右 脑耗氧量只有正常时的58% 调节脑能量代谢 降低乳酸堆积 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 低温的脑保护机制 保护血脑屏障 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 低温能抵制白三烯B4生成 避免内皮细胞收缩 血脑屏障通透性降低 减轻脑水肿的发生 Jiang 等研究发现： 正常温度——动物脑损伤后大脑半球、丘脑、海马等部位血脑屏障明显破坏。 30 ℃低温治疗——动物损伤后血脑屏障几乎完全正常。 33～35 ℃亚低温治疗（损伤前和损伤后30 min）——显著减轻脑挫裂伤区血脑屏障通透性。 低温的脑保护机制 抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 脑缺血导致内源性毒性产物异常释放： 兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧自由基 低温的脑保护机制 抑制脑细胞凋亡 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 亚低温通过抑制凋亡通路的不同环节对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用 亚低温可以直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡； 抑制p38MAPK的早期激活； 抑制Caspase-3的激活； 降低Caspase 非依赖通路中的关键蛋 白—AIF的mRNA的表达减少细胞凋亡； 低温的脑保护机制 减轻弥漫性轴索损伤 减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 弥漫性轴索损伤是导致颅脑外伤患者死残的重要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统，轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。 低温的脑保护机制 抑制炎症因子的产生 减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节调钙蛋白激酶Ⅱ的活性和蛋白激酶C的活力 减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复 《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣 低温对生理的影响 动员一切潜能，通过剧烈的神经内分泌调节，试图保持体温的恒定 机体耗氧剧增 但随外界温度的下降，机体终于不能代偿，体温逐渐下降，最终代偿衰竭，直至死亡 机体对不同温度的反应 37.6 – 正常肛门温度 37.0 – 正常口腔温度 36.0 – 启动基础代谢率增加 35.0 – 启动肌肉寒颤产热 34.0 – 健忘症,构音困难，运动共济失调 33.0 – 逆行性遗忘（Retrograde amnesia） 瞳孔散大（Dilated pupils） 机体对不同温度的反应 32.0 – 意识下降（神志不清） 31.0 – 低血压 （Hypotension） 30.0 – 肌肉强直 29.0 – 心动过缓（Bradycardia） 呼吸抑制（Respiratory epression） 28.0 – 心房纤颤（ AF） 机体对不同温度的反应 27.0 – 瞳孔反射消失 25.0 – Threashold for spontaneous VF 23.0 – 角膜反射消失 20.