弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗.ppt

弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗 邓继华 DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS 凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑ 纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC ↑ 抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S ↑ 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓ 抗纤溶治疗不能用于DIC过程尚在进展的患者 DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并轻度继发性纤溶亢进，在抗凝基础上使用小剂量抗纤溶药 DIC后期以继发纤溶亢进为主，且纤溶成为出血主要原因，慎用纤溶抑制剂 常选六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等 一般不主张应用，仅适用于纤溶功能低下、弥散性微血栓形成持续时间过长者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。 适用于 有感染、创伤、与失血性休克伴DIC者 基础疾病需激素治疗如变态反应性疾病所致DIC 肾上腺皮质功能减退者 PLT重度减少者 原则：宁早勿晚，短期大量 用法：1500-2000U/d，持续静滴，5~7d 当AT-III水平 正常80%时，则应用肝素有效； 30%肝素治疗失效 无AT-III可用新鲜血浆或全血替代，1U相当于1~2mL新鲜血浆中AT-III含量 内容二： 产科DIC的诊断、处理 妊娠期凝血功能变化 凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%， 达4～6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血 妊娠期凝血功能变化 促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加， 中、晚期明显高于妊娠早期 产科DIC的发病机制 产科DIC的常见原因 感染性流产 过期流产、胎死宫内 胎盘早期剥离 羊水栓塞 休克 重度妊娠高血压综合症 产科DIC 的诊断-分型 急性 羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝 亚急性 过期流产、胎死宫内 慢性： 一过性凝血障碍 产科DIC 的诊断-实验室检查 血小板计数： 100x109/L 纤维蛋白原： 1.5g/L D-二聚体： 正常值为0.4mg/L 凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上 纤维蛋白降解产物（FDP）：正常40～80ug/ml，DIC时 40～80ug/ml 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：可预测DIC不同阶段 产科DIC的治疗 识别临床表现，早期诊断 大出血、血液不凝、休克及栓塞 去除病因 阻断内、外源性促凝物质的来源， 是防治和终止DIC的关键 改善微循环 补充血容量， 保持微循环血流通畅，纠正酸中毒和水、电解质失衡 产科DIC肝素应用适应症 血小板下降150x109/L 以下，皮肤出现瘀点、瘀斑 血液呈高凝状态， 静脉取血血液粘滞，血压下降 血小板、凝血因子、纤维蛋白原迅速下降， 持续性血管内凝血 凝血因子消耗引起的持续性出血不止，出血不见凝血块 产科DIC肝素应用禁忌症 有显著的出血倾向或潜在的出血病； 结核空洞出血、溃疡病出血、有出血倾向的严重肝病或高血压脑病； 手术后短期内，或有巨大的出血创面未曾完善止血； 弥漫性血管内凝血已经过渡到纤溶亢进阶段 产科DIC肝素应用 每公斤体重0.5～1mg（每mg=125u） 持续静脉滴注或每4～6小时给药一次，保持有效的抗凝水平 24小时用量可在200mg左右 首次可用肝素50mg 加入葡萄糖液100ml静脉快速滴注 疗效观察最简单的判断方法是血小板计数的动态检测。 产科DIC治疗-补充凝血因子 输注新鲜血 新鲜冰冻血浆 纤维蛋白原 血小板 冷沉淀物 产科DIC治疗-疏通微循环 低分子右旋糖酐 500～1000ml/d,静滴，降低血小板黏附、修复内皮细胞，阻止纤维蛋白形成，降低血液粘度 扩血管药物 酚妥拉明 10～20mg 每4～6h 1次，静滴， 纠正酸中毒 5％碳酸氢钠 250ml静滴 产科DIC治疗-抗纤溶药物 适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进已成为出血的主要原因时，可在肝素化的基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白溶解120分钟可单独使用 临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA）、6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）。 产