脓毒症心肌损害和心功能管理11.22海峡心血管会议.pptVIP

* * 急性呼吸窘迫综合征患者存在BNP水平一定程度的增加。BNP水平与肺和全身血管阻力有关，但与动脉血氧分压或氧合指数无关。严重的急性呼吸窘迫综合征成功治疗后增高的BNP可以恢复到正常水平。 * * 儿茶酚胺药物的应用对BNP水平的影响 去甲肾上腺素是纠正脓毒性休克低血压的首选升压药，主要是α受体的激动剂，同时也激动β受体。由于去甲肾上腺素激动β受体能增加脓毒性休克患者的心排血指数，因此，可能影响脓毒症患者左心室射血分数数值，导致过高评价真实的左心室功能。相反，严重肺疾病由于缺氧使肺血管阻力增加，去甲肾上腺素的应用导致肺血管阻力进一步增加，因此，增加了右心室的后负荷。 * * BNP检测在脓毒症中的临床价值 BNP350 ng/L心源性休克的可能性极小，其阴性预测值高。 通过BNP能鉴定是否存在心功能异常，心功能异常的患者有较高的BNP值， * * BNP检测在脓毒症中的临床价值 在2~3 d中，死亡组与生存组相比BNP有较高的水平。BNP 190 ng/L能区分死亡患者与生存患者的敏感度为70%，特异度为67% Jefic等认为，脓毒症患者即使无明显的心脏疾患，BNP水平也会明显升高。 * * 心脏型脂肪酸结合蛋白：FABP 是近期发现的一种新型急性心肌损伤标记物，是心肌细胞浆中含量最丰富的蛋白质之一，可在心肌损伤后一个小时内释放入血，相对分子质量为12000~16000主要分布于哺乳动物脂肪酸代谢活跃组织，特异的富含心肌细胞内，其含量是骨骼肌的10倍，其主要功能有调节脂肪酸代谢，早期诊断心肌缺血并保护心肌，其敏感性和特异性优于肌红蛋白 * * 三、脓毒症心肌损伤的治疗 * * （一）液体复苏 液体复苏在调节脓毒症患者血流动力学方面尤为重要，早期液体复苏可维持正常心排血量，临床上提出早期目标指导性治疗的概念，标准化治疗脓毒症，即入院6小时内合理的救治措施可显著影响预后。有研究表示早期应用胶体液复苏可以改善脓毒症心脏灌注、心排血量和收缩功能。 * * （二）儿茶酚胺 尽管目前治疗脓毒症休克患者最常用的方法是联用去甲肾上腺素升压和多巴胺强心，以纠正患者持续性低射血分数并增加心肌收缩力。但是治疗脓毒症患者儿茶酚胺不是首选药。 肾上腺素已被证实可阻止炎症发展，激活凝血系统和增强抗炎功能，而多巴胺没有相似免疫调理和抗凝作用。 异丙肾上腺素已被成功用于脓毒性休克，非低氧血症和贫血所致静脉氧分压异常患者 * * （三） β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过影响新陈代谢、糖平衡、炎症应答及免疫调理等机制改善心功能，降低病死率。研究发现，对脓毒症大鼠提前应用β受体阻滞剂，可阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性损伤，降低心率、心肌耗氧和心律失常，加强其对心脏的保护和抗炎作用 * * （四）左西孟旦 左西孟旦为钙离子增敏剂，可使心肌收缩力增加，而心率和心肌耗氧无明显变化，此外，左西孟旦血管作用强，主要使外周静脉扩张，降低心脏前负荷，动物研究证实，左西孟旦可改善左室收缩舒张功能及心室血供，同时改善右室功能及肺循环也有良好效果 * * （五）他汀类药物 他汀类药物能上调抗炎因子和下调促炎因子，通过阻止缺血、再灌注损伤后心肌细胞凋亡，促进内皮NO释放，保护缺血心肌，下调血管紧张素Ⅱ受体，抑制心脏重塑。 Almeg等发现预防性使用他汀类药物，可使脓毒症发病率及ICU住院率明显下降，并可降低死亡率。 * * 但是Woerndle提出警告：他汀治疗脓毒症在开始及消退阶段使用有利，除非能明确患者的免疫状态，应避免贯穿脓毒症整个病程中使用他汀类药。 * * （六）中药治疗 血必净 活血化瘀,对血小板和凝血机制的调节 拮抗内毒素 拮抗炎症介子 改善微循环,减轻缺血再灌注损伤 解决氧供 免疫机能的双相调节 川穹嗪注射液等 * * 小 结 脓毒症心肌损害机制错综复杂，各机制间互相影响。只有明确脓毒症心肌损伤的相互机制，针对性的及早而有效的防治其发生，减轻心功能障碍，才能改善脓毒症患者的临床预后。 * * 知识回顾Knowledge Review * 一项关于内毒素致脓毒症的狗模型研究中发现，整个心脏血流灌注未出现降低，却存在明的冠脉血流分布不均。分布不均的血流会导致局部缺血，这种现象可能被过渡灌注区增加的氧摄取所掩盖。心肌能量利用障碍的另一原因为线粒体功能障碍：很多动物实验都发现，脓毒症动物的肝脏、骨骼肌、心脏的线粒体功能出现异常。导致脓毒症线粒体功能障碍的原因包括线粒体复合体I活性异常、线粒体膜通透性转运孔异常、mtDNA的氧化应激损伤、心肌细胞色素C氧化酶抑制。本研究发现，脓毒症休克患者cTnl大多有不同程度升高，死亡组更明最。存活组随着病情好转．cTnl F降明显，直至恢复正常。这也说明脓毒症休克患者存