醛固酮增多症讲义.pptVIP

原发性醛固酮增多症 肾上腺知识基础 醛固酮激素的合成 醛固酮激素分泌的调节 肾素－血管紧张素 钾离子 ACTH 其它： somatostatin, heparin, atrial natriuretic factor, and dopamine, can directly inhibit aldosterone synthesis 醛固酮受体分布 醛固酮体内过多的病理生理改变 醛固酮基本生理作用：潴钠排钾 醛固酮过多： 钠潴留，细胞外液扩张，血容量增多，血管壁内与循环钠离子增加，血管对去甲肾上腺素反应增加，导致高血压 大量排钾，细胞外液钾下降，细胞内钾外移补充。大量失钾，神经、心脏和肾脏功能受影响。细胞内钾进一步丢失，钠、氢增加，细胞内pH下降，相应细胞外pH上升，导致碱血症，后者使细胞外游离钙减少，醛固酮能促镁离子排出，导致肢端麻木，手足搐搦 盐皮质激素脱逸现象 醛固酮体内过多对心血管的损害 醛固酮过多的临床表现 高血压 神经肌肉功能障碍 多尿，尤其使夜尿增多 心律失常，Q－T间期延长，U波 其它： 醛固酮过量的临床终点事件 醛固酮增多的分类 原发性醛固酮增多症 肾上腺腺瘤： 醛固酮瘤 65% 肾上腺腺癌： 产醛固酮 1% 肾上腺增生： 特醛 30% 单侧结节性 1％ [9.7% (14/145)] 原发性增生