尼莫地平在蛛网膜下腔中应用.ppt

尼莫地平在蛛网膜下腔出血使用 郑君泽 蛛网膜下腔出血死亡的现状 最常见的死亡原因或导致撤除支持性治疗的原因包括原发性出血的直接影响（55%），动脉瘤再出血（17%）以及其他内科并发症（15%）。 在这些死亡患者中，42% 的患者被宣布为脑死亡，50% 的患者在出现心源性死亡时选择放弃进行心肺复苏（其中 86% 的患者主动要求撤除生命支持），8% 的患者尽管进行了全面的支持性治疗最终仍旧死亡。 预测死亡率的因素包括年龄、发病时意识丧失、入院时 Glasgow 昏迷量表评分、较大的动脉瘤体积、急性生理和慢性健康评估 IIAPACHE II）生理亚量表评分以及修订的 Fisher 量表评分。 通过多元分析得出的进一步增加死亡风险的院内并发症包括： 再出血、总体脑水肿情况、高血钠、脑干脑疝的临床征象、需要使用升压药物治疗的低血压（90 mmHg）、肺水肿、心肌缺血以及肝衰竭等。 迟发性脑缺血、血管痉挛导致的恶化或梗死并不能预测死亡率。 研究结论认为，最小化早期脑损伤以及动脉瘤再出血的策略，以及预防和治疗内科并发症，是最有希望进一步降低 SAH 死亡率的治疗方法。 尼莫地平注射液 适应症 预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤药理作用 对大脑有抗血管收缩和抗缺血作用，通过对与钙通道有关的神经元受体和脑血管受体的作用，保护神经元，稳定神经元功能，改善脑血流，增加脑的缺血耐受力。 尼莫地平能明显地降低蛛网膜下腔出血患者的缺血性神经损伤及死亡率。 脑血管痉挛的发病机制 ? 物理因素 ? 化学因素 aSAH脑血管痉挛的发生与危害 脑血管痉挛是aSAH致死、致残的最重要的原因 发生率为31.6%~66%造成17-40%的SAH患者植物生存、肢体瘫痪、认知障碍等永久性神经功能损害认知障碍等永久性神经功能损害 急性血管痉挛期SAH后24小时内发生 慢性血管痉挛期SAH后3~4天发生，7-10天是发病高峰，可持续三周 尼莫地平用法的专家共识 ? 原则 早期 足量 全程 什么是早期？足量？全程？ 早期-诊断SAH后立即使用 急症入院头颅CT检查确诊后即开始使用 用法： 尼膜地平1-2mg(5-10ml)/小时持续静脉泵入7-14天，改用口服30mg Tid，2周 足量-说明书剂量 全程-出血后14-21天尼莫地平 早期、足量、全程意义？ ?尼莫地平为何需要足量滴注？ ?尼莫地平半衰期很短，为1.1-1.7小时，进入体内后快速消除，静脉使用时需要持续入体内后快速消除，静脉使用时需要持续滴注以维持有效的血药浓度 为何要足量滴注？尼莫地平对钙通道的阻滞作用呈剂量依赖性，足量使用才能充分发挥 怎样才算足量？－严格遵循说明书5-10ml/h 24h持续静脉输注 说明书剂量 ?体重低于70Kg或血压不稳的病人 起始剂量:0.5mg/h(2.5ml/h)； 如耐受性良好血压无明显下起始剂量:0.5mg/h(2.5ml/h)； 如耐受性良好，血压无明显下降时，2小时后剂量可增至1mg/h(5ml/h) ?体重大于70Kg的病人 起始剂量:1mg/h(5ml/h)，2小时后如无不适可增至2mg/h(10ml/h) 尼莫地平针的规范化使用方法 Rx: 输注时间： 24h持续输注 药剂量： 5-10ml/h 泵 影响早期足量全程因素 ? 医务人员 提高医护人员正确使用尼莫地平的认识，提高医护人员防治脑血管痉挛危害的意识； 17-40%永久神经损害，死亡率高； 预防＞治疗，防治脑血管痉挛的重要性； 早期、持续、足量输注尼莫地平的必要性 只有各级医务人员共同努力才能使尼莫同达到最大效果 ? 物品、药物、仪器的常备 ? 其他因素 血压下降的正确 处理静脉炎 静脉通路选择 静脉通路的维护病人多伴有局部疼痛不配合 脑血管痉挛的病人血压最好控制在多少：SBP：120--140mmHg 说明书注意事项注意事项： 血压降低在使用尼莫地平注射液时较常见 如果短时间内大量给予钙拮抗剂，会导致钙通道迅速被阻滞，血管平滑肌舒张，机体不能维持正常血压水平，血压就会下 降说明书注意事项：低血压患者（收缩压低于100mmHg）需慎用。 轻微血压下降可触发机体自身的血压调节机制 常规床旁监测血压： 尼莫地平在使用早期应严密观察血压，根据血压情况逐渐加量，常规监测血压可及早发现血压变化，为治疗提供依据 其他因素—低血压 患者发生低血压该如何处理？ 血压下降时处理顺序的原则： 检查血容量够吗？总液量胶体液量？出入量平衡吗？ 使用升压药：多巴胺 如患者血压下降明显，可考虑在使用尼膜地平的同时给予患者升压药，如盐酸多巴胺注射液泵注(前提是补液量充足) 多巴胺参考用法