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- 2019-08-30 发布于天津
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华法林临床合理使用问题;内 容 提 要;一、药理学;作用机制;KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ-羧化作用,使其具有生物活性,促进凝血因子结合于磷脂表面,加速凝血过程。
除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 ;香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗(通常5mg),通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路,能在一周内引起华法林抵抗。 ;药代动力学;药代动力学;影响药效的因素;遗传因素;药物的相互影响;保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑和甲氧卞氨嘧啶-磺胺甲异恶唑能抑制S-华法林异构体代谢清除(S-华法林异构体比R-华法林异构体抗凝效率高5倍,因此临床上抑制S-华法林异构体的代谢尤为重要)。
与之相反西米替丁和奥美拉唑能抑制R-华法林异构体代谢清除,适当延长凝血酶原时间(PT)。
胺碘酮对S-和R-华法林异构体代谢清除都有抑制作用。;有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快清除,或干扰其它凝血途径增强华法林的抗凝作用。如:
二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天1.5g的水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素等。
红霉素和一些促蛋白合成甾类加强华法林抗凝作用的机制不清。;阿司匹林、非甾体类抗炎药和高剂量青霉素,能抑制血小板功能增加华法林相关性出血。这些
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