赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考上课讲义.pptVIP

;一、研究的背景及意义; 那么，Genistein postconditioning(GPC，即缺血后给予Genistein)是否能通过eNOS/Nrf2/ARE信号通路降低氧化应激，从而发挥抗缺血性神经元损伤的作用？目前尚未见报道。;二、材料与方法;2.实验分组;3.技术路线图;4.统计学分析;三、实验结果与讨论;图1 NeuN及TUNEL免疫荧光染色观察再灌注5d大鼠海马CA1区神经元的存活及凋亡;小结 1 Genistein后处理对缺血性神经元损伤具有保护作用，eNOS激酶抑制剂L-NAME减弱了该作用，说明eNOS可能参与了此保护作用。;图2 GPC对大鼠海马CA1区神经元eNOS、p-eNOS 蛋白表达的影响;图3 L-NAME对再灌注3d大鼠海马CA1区神经元 eNOS磷酸化水平的影响 ;小结 2 Genistein后处理可诱导全脑缺血大鼠海马CA1区eNOS磷酸化水平升高，eNOS激酶抑制剂L-NAME可有效降低GPC诱导的eNOS磷酸化水平。 结果揭示：eNOS磷酸化水平升高参与了Genistein的神经保护作用。;;小结 3 GPC能有效降低氧化应激损伤；eNOS激酶抑制剂L-NAME废除了此神经保护作用。;图5 A-C GPC促进大鼠海马CA1区Nrf2蛋白表达;图5 D 免疫荧光染色法观察大鼠再灌注3d海马CA1区 神经元内Nrf2 的表达及定位;图6 大鼠再灌注3d海马CA1区神经元内HO-1蛋白表达 及其与Nrf2的共定位;小结 4 GPC可显著增加海马CA1区神经元胞核中Nrf2蛋白的表达并引起下游靶基因HO-1的表达，而L-NAME阻断了此作用。 此结果进一步揭示GPC通过eNOS诱导了Nrf2/HO-1抗氧化信号通路，从而阻断了缺血再灌注后迟发性神经元损伤。;图7 GPC对大鼠缺血后空间学习和记忆能力的影响;小结 5 GPC能有效的改善大鼠缺血后的空间学习和记忆能力。;四、总 结;五、不足与展望;谢 谢！